GAKI (Gangguan Akibat Kekurangan Iodium)

PENDAHULUAN

Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang perlu ditanggulangi secara sungguh-sungguh. Penduduk yang tinggal di daerah kekurangan iodium akan mengalami GAKI kronis yang menyebabkan pertumbuhan fisik terganggu dan keterbelakangan mental yang tidak dapat disembuhkan sehingga menjadi beban masyarakat. GAKI mengakibatkan penurunan kecerdasan dan produktivitas penduduk sehingga menghambat pengembangan sumber daya manusia.

DEFINISI

Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (Iodine Deficiency Disorder) adalah gangguan tubuh yang disebabkan oleh kekurangan iodium sehingga tubuh tidak dapat menghasilkan hormon tiroid. Definisi lain, GAKY merupakan suatu masalah gizi yang disebabkan karena kekurangan Yodium, akibat kekurangan Yodium ini dapat menimbulkan penyakit salah satu yang sering kita kenal dan ditemui dimasyarakat adalah Gondok. Dimana akibat defisiensi iodium ini merupakan suatu spektrum yang luas dan mengenai semua segmen usia, dari fetus hingga dewasa. Dengan demikian jelaslah bahwa gondok tidak identik dengan GAKI. Dengan demikian kepentingan klinisnya tidak saja didasarkan atas akibat desakan mekanis yang ditimbulkan oleh gondok, tetapi justru gangguan fungsi lain yang dapat dan sering menyertainya seperti gangguan perkembangan mental dan rendahnya IQ, hipotiroidisme, dan kretin. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid yang melebihi normal. Hipotiroidi adalah kondisi di mana tubuh tidak memperoleh cukup hormon tiroid. Kondisi ini mengakibatkan penderita menjadi malas, mengantuk, kulit kering, tidal(tahan dingin dan konstipasi). Hormon tiroid berperan dalam proses pertumbuhan otak dan sistim saraf. Oleh karena itu anak penderita hipotiroidi mengalami hambatan dalam pertumbuhan fisik dan keterbelakangan mental. Keterbelakangan fisik dan mental yang dikenal, akan tetapi seringkali kondisi ini ringan hingga sulit diketahui kecuali dengan diagnosis yang baik.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Faktor – Faktor yang berhubungan dengan masalah GAKI antara lain :
• Faktor Defisiensi Iodium dan Iodium Excess
Defisiensi iodium merupakan sebab pokok terjadinya masalah GAKI. Hal ini disebabkan karena kelenjar tiroid melakukan proses adaptasi fisiologis terhadap kekurangan unsur iodium dalam makanan dan minuman yang dikonsumsinya (Djokomoeldjanto, 1994).
Hal ini dibuktikan oleh Marine dan Kimbell (1921) dengan pemberian iodium pada anak usia sekolah di Akron (Ohio) dapat menurunkan gradasi pembesaran kelenjar tiroid. Temuan lain oleh Dunn dan Van der Haal (1990) di Desa Jixian, Propinsi Heilongjian (Cina) dimana pemberian iodium antara tahun 1978 dan 1986 dapat menurunkan prevalensi gondok secara drastic dari 80 % (1978) menjadi 4,5 % (1986).
Iodium Excess terjadi apabila iodium yang dikonsumsi cukup besar secara terus menerus, seperti yang dialami oleh masyarakat di Hokaido (Jepang) yang mengkonsumsi ganggang laut dalam jumlah yang besar. Bila iodium dikonsumsi dalam dosis tinggi akan terjadi hambatan hormogenesis, khususnya iodinisasi tirosin dan proses coupling (Djokomoeldjanto, 1994).
• Faktor Geografis dan Non Geografis
Menurut Djokomoeldjanto (1994) bahwa GAKI sangat erat hubungannya dengan letak geografis suatu daerah, karena pada umumnya masalah ini sering dijumpai di daerah pegunungan seperti pegunungan Himalaya, Alpen, Andres dan di Indonesia gondok sering dijumpai di pegunungan seperti Bukit Barisan Di Sumatera dan pegunungan Kapur Selatan.
Daerah yang biasanya mendapat suplai makanannya dari daerah lain sebagai penghasil pangan, seperti daerah pegunungan yang notabenenya merupakan daerah yang miskin kadar iodium dalam air dan tanahnya. Dalam jangka waktu yang lama namun pasti daerah tersebut akan mengalami defisiensi iodium atau daerah endemik iodium (Soegianto, 1996 dalam Koeswo, 1997).
• Faktor Bahan Pangan Goiterogenik
Kekurangan iodium merupakan penyebab utama terjadinya gondok, namun tidak dapat dipungkiri bahwa faktor lain juga ikut berperan. Salah satunya adalah bahan pangan yang bersifat goiterogenik (Djokomoeldjanto, 1974). Williams (1974) dari hasil risetnya mengatakan bahwa zat goiterogenik dalam bahan makanan yang dimakan setiap hari akan menyebabkan zat iodium dalam tubuh tidak berguna, karena zat goiterogenik tersebut merintangi absorbsi dan metabolisme mineral iodium yang telah masuk ke dalam tubuh.
Goiterogenik adalah zat yang dapat menghambat pengambilan zat iodium oleh kelenjar gondok, sehingga konsentrasi iodium dalam kelenjar menjadi rendah. Selain itu, zat goiterogenik dapat menghambat perubahan iodium dari bentuk anorganik ke bentuk organik sehingga pembentukan hormon tiroksin terhambat (Linder, 1992).
Menurut Chapman (1982) goitrogen alami ada dalam jenis pangan seperti kelompok Sianida (daun + umbi singkong , gaplek, gadung, rebung, daun ketela, kecipir, dan terung) ; kelompok Mimosin (pete cina dan lamtoro) ; kelompok Isothiosianat (daun pepaya) dan kelompok Asam (jeruk nipis, belimbing wuluh dan cuka).
• Faktor Zat Gizi Lain
Defisiensi protein dapat berpengaruh terhadap berbagai tahap pembentukan hormon dari kelenjar thyroid terutama tahap transportasi hormon. Baik T3 maupun T4 terikat oleh protein dalam serum, hanya 0,3 % T4 dan 0,25 % T3 dalam keadaan bebas. Sehingga defisiensi protein akan menyebabkan tingginya T3 dan T4 bebas, dengan adanya mekanisme umpan balik pada TSH maka hormon dari kelenjar thyroid akhirnya menurun.

KLASIFIKASI

Survei epidemiologis untuk gondok endemik biasanya didasarkan atas besarnya kelenjar tiroid, dilakukan dengan metode Palpasi, menurut klasifikasi Perez atau modifikasinya (1960) :
• Grade 0 : Tidak teraba
• Grade 1 : Teraba dan terlihat hanya dengan kepala yang ditengadahkan
• Grade 2 : Mudah terlihat, kepala posisi biasa
• Grade 3 : Terlihat dari jarak tertentu
Karena perubahan gondok pada awalnya perlu diwaspadai, maka grading system, khususnya grade 1 dibagi lagi dalam 2 klas, yaitu:
• Grade 1a : Tidak teraba atau teraba tidak lebih besar daripada kelenjar tiroid normal.
• Grade 1b : Jelas teraba dan membesar, tetapi pada umumnya tidak terlihat meskipun kepala ditengadahkan.
Kelenjar tiroid tersebut ukurannya sama atau lebih besar dari falangs akhir ibu jari tangan pasien.

SPEKTRUM GAKI

Macam-macam Gangguan Akibat GAKY :
1. Pada Fetus
- Abortus
- Steel Birth
- Kelainan Kematian Perinatal
- Kretin Neurologi
- Kretin Myxedematosa
- Defek Psikomotor
2. Pada Neonatal
- Hipotiroid
- Gondok Neonatal
3. Pada Anak dan Remaja
- Juvenile Hipothyroidesm
- Gondok Gangguan Fungsi Mental
- Gangguan Perkembangan Fisik
- Kretin Myxedematosa dan Neurologi
4. Pada Dewasa
- Gondok dan segala Komplikasinya
- Hipotiroid
- Gangguan Fungsi Mental

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering tampak sesuai dengan dampak yang ditimbulkan , seperti:

• Terhadap Pertumbuhan

- Pertumbuhan yang tidak normal.

-Pada keadaan yang parah terjadi kretinisme

- Keterlambatan perkembangan jiwa dan kecerdasan
- Tingkat kecerdasan yang rendah
- Mulut menganga dan lidah tampak dari luar

• Kelangsungan Hidup

Wanita hamil didaerah Endemik GAKY akan mengalami berbagai gangguan kehamilan antara lain :
- Abortus
- Bayi Lahir mati
- Hipothryroid pada Neonatal

• Perkembangan Intelegensia

- Setiap penderita Gondok akan mengalami defisit IQ Point sebesar 5 Point dibawah normal
- Setiap Penderita Kretinisme akan mengalami defisit sebesar 50 Point dibawah normal.
Iodium diperlukan khususnya untuk biosintesis hormon tiroid yang beriodium. Iodium dalam makanan diubah menjadi iodida dan hampir secara sempurna iodida yang dikonsumsi diserap dari sistem gastrointestinal. Yodium sangat erat kaitannya dengan tingkat kecerdasan anak. Dampak yang ditimbulkan dari kekurangan konsumsi yodium yang berada dalamtubuh, akan sangat buruk akibatnya bagi kecerdasan anak, karena bisa menurunkan 11-13 nilai IQ anak.. Di antara penyakit akibat kekurangan iodium adalah gondok dan kretinisme. Ada dua tipe terjadinya kretinisme, yaitu kretinisme neurology seperti kekerdilan yang digolongkan dengan mental, kelumpuhan dan buta tuli. Ada pula kretinisme hipotiroid Lokasi dan struktur tiroid (gondok) di mana kelenjar tiroid yang terletak di bawah larynx sebelah kanan dan kiri depan trakea mengekskresi tiroksin, triiodotironin dan beberapa hormon beriodium lain yang dihubungkan dengan pertumbuhan yang kerdil dan retardasi mental yang lambat. Selama masa pertumbuhan dan perkembangan, kebutuhan tubuh akan yodium memang harus selalu dipenuhi. Karena kalau tidak, hipotiroidisme akan terus ‘mengancam’. Baik bayi, anak, remaja, bahkan dewasa muda tetap mempunyai peluang terserang penyakit gondok, gangguan fungsi mental dan fisik, maupun kelainan pada system saraf. Semua penyakit dan berbagai kelainan lainnya yang disebabkan oleh defisiensi unsur kimia berlambang “I” ini , kini disebut dengan GAKY ( Gangguan Akibat Kekurangan Yodium ). Selain akan mempengaruhi tingkat kecerdasan anak, yang kita tahu selama ini, kekurangan yodium akan menyebabkan pembesaran kelenjar gondok. Padahal, banyak gangguan lain yang juga bisa muncul. Misalnya saja, kekurangan yodium yang dialami janin akan mengakibatkan keguguran maupun bayi lahir meninggal, atau meninggal beberapa saat setelah dilahirkan. Bahkan, tidak sedikit bayi yang terganggu perkembangan sistem sarafnya sehingga mempengaruhi kemampuan psikomotoriknya.

• Pertumbuhan Sosial

Dampak sosial yang ditimbulkan oleh GAKY berupa terjadinya gangguan perkembangan mental, lamban berpikir, kurang bergairah sehingga orang semacam ini sulit dididik dan di motivasi.

• Perkembangan Ekonomi

GAKI akan mengalami gangguan metabolisme sehingga badannya akan merasa dingin dan lesu sehingga akan berakibatnya rendahnya produktivitas kerja, yang akan mempengaruhi hasil pendapatan keluarga.

TERAPI

FARMAKOLOGI :
1. Parasetamol
Sebagai analgetik antipiretik
Indikasi : Menurunkan rasa sakit kepala,sakit gigi dan menurunkan panas.
Efek Samping : Reaksi hipersensitif, bila diberikan dalam dosis tinggi dapat merusak hati.
Kemasan : Botol 60 ml.

2. Amoksisilin
Indikasi : Infeksi Saluran Nafas, Saluran Kemih, dan Kelamin. Infeksi lain seperti Salmonella sp, Shigella, kulit, luka selulitis, furunkulosis.
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap penisilin, gangguan ginjal, leukimia limfatik, superinfeksi.
Efek Samping : Reaksi hipersensitif, gangguan gastrointestinal.
Interaksi Obat : Probenesid meningkatkan waktu paruh amoksisilin dalam plasma, Alupurinol meningkatkan insiden kemerahan pada kulit, menurunkan efektifitas kontrasepsi oral.
Kemasan : Anak 20 mg/kgBB/hari tiap 8.

3. Recovit
Kandungan : Vitamin. A 5000 iu, Vitamin B1 10 mg, Vitamin B2 15 mg, Vitamin B6 5 mg, Vitamin B12 5 mg, Vitamin C 200 mg, Vitamin E 15 iu, Vitamin D 400 iu, nicotinamide 50 mg, kalium iodide, calsium pantothenate, ferrofumarete, zink sulfat.
Indikasi : Terapi defisiensi multivitamin dan mineral
Suplemen vitamin untuk wanita hamil.
Dosis : 1x/hari 1 kapsul

4. Sirup vitamin Zn
Kandungan : Vitamin. A 1250 iu,Vitamin D 200 iu, Vitamin C 20 iu, Vitamin B1 1 mg, Vitamin B2 1 mg, Vitamin B6 o,6 gr, Vitamin B12 2 µg, Vitamin d-Panthenol 3 mg, Elemental iron + 1,5 mg, Calsium + 20 mg, Phosporus + 15 mg, Manganese + 0,25 mg, Zinc + 0,25 mg, Magnesium + 1,5 mg, Potasium + 1,25 mg, Lysine 12, 5 mg, Hydrochloride Inositol 2,5 mg, Choline + 2,5 mg,
Indikasi : Sebagai suplement diet untuk profilaksis dan pengobatan, defisisensi Fe dan vitamin serta mineral.
Kontarindikasi : Pada penderita haemochromatosis, Haemosiderosis, dan anemia hemolitik.
Dosis : 5 ml/hari.

NON FARMAKOLOGI :
Bahan Makanan yang cukup banyak mengandung Yodium adalah
1. Bahan makanan yang berasal dari laut. Dalam ikan laut bisa mencapai 830 mg/kg.
Bandingkan dengan daging yang kandungan yodiumnya hanya 50 mg/kg, dan telur hanya 93 mg/kg. Selain ikan laut, cumi-cumi juga mengandung yodium cukup tinggi, yaitu sekitar 800 mg/kg. Yang paling tinggi kandungan yodiumnya adalah rumput laut (ganggang laut), khususnya yang berwarna coklat. Banyaknya yodium yang dibutuhkan tubuh kita per hari, minimal sekitar 100 mg.
Karena itu, kalau kita mengkonsumsi ikan laut basah sebanyak 100 g/hari, artinya
sudah mencukupi. Atau, kalau rumput laut coklat diolah menjadi hidangan yang
lezat, dengan 2-5 gr/hari/orang, kebutuhan yodium sekeluarga sudah dapat terpenuhi.
2. Sumber yodium lain yang mudah kita temui adalah garam. Yang
dimaksud disini adalah garam beryodium dengan kadar yodium
antara 30-80 ppm (part per million).

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengecil kelenjar ini. Pada kasus dengan gondok besar yang disertai dengan gejala penekanan, perlu diadakan tindakan operasi. Tetapi tindakan perorangan ini sulit dijalankan sevara luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang terkena. Satu-satunya jalan mengatasinya ialah melalui program pencegahan dengan iodium.7

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengurangi munculnya GAKI. Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur iodium ini pada penduduk yang membutuhkannya, misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam coklat untuk anak sekolah, dalam air minum, dimasukkan dalam roti, dan dalam garam beryodium

GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease)

Definisi

Gastroesophageal Reflux Disease adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat dari keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas.

Etiologi

Penyakit gastroesofageal refluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terjadi oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada barrier diantara esophagus dan lambung. Selain itu juga, dapat disebabkan oleh karena sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus bagian bawah yang bersifat sementara, terganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari esophagus, ataupun hernia hiatus.

Patogenesis

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (< 3 mmHg).

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :

• Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat
• Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
• Meningkatnya tekanan intraabdominal

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat.

Yang termasuk faktor defensif esophagus adalah :

1. pemisah antirefluks (lini pertama),
2. bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua),
3. dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga).

Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah :

1. sekresi gastrik dan daya pilorik.
2. Pemisah antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES.
3. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah :

• adanya hiatus hernia,
• panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),
• obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan
• faktor hormonal  >> Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES. Bersihan asam dari lumen esophagus Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal. Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif. ketahanan epithelial esophagus Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus, sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.

Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud dengan non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas visceral.

Manifestasi Klinik

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah

• nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn),
• kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan),
• mual atau regurgitasi dan
• rasa pahit di lidah. 
•  Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’s esophagus.
• Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.

GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (misalnya teofilin). Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.

Diagnosis

Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu :

• Endoskopi saluran cerna bagian atas Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD.
• Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barrett’s esophagus, displasia, atau keganasan.
•  Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD.

Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.

Klasifikasi Los Angeles Derajat kerusakan Gambaran endoskopi

1. A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm
2. B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan
3. C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen
4. D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus)

• Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus hernia.
• Pemantauan pH 24 jam Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.
• Tes Bernstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus.

Terapi

Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur esophagus ataupun esophagus barrett yang merupakan keadaan premaligna, maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat. Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah :

• menyembuhkan lesi esophagus,
• menghilangkan gejala/keluhan,
• mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan
• mencegah timbulnya komplikasi.

Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah :

• meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta
• menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus,
• berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung,
• menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta
• menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen,
• menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam,
• menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone. 

Terapi Medikamentosa

Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up :

• pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI).

Sedangkan pada pendekatan step down yaitu :

• pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.

Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD. Antasid,  Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Antagonis reseptor H2  Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

Obat-obatan prokinetik . Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.

Metoklopramid  Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia.

Domperidon  Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang disbanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.

Cisapride Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon.

Sukralfat  (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi).

Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.

Asma Bronkial

Pengertian

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

• · Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)
• · Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)
• · Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)

b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Klasifikasi

Derajat	Gejala	Gejala malam	Faal paru
Intermiten	Gejala kurang dari 1x/minggu Asimtomatik	Kurang dari 2 kali dalam sebulan	APE > 80%
Mild persistan	-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari -Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidur	Lebih dari 2 kali dalam sebulan	APE >80%
Moderate persistan	-Setiap hari, -serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari. -menggunakan obat setiap hari -Aktivitas & tidur terganggu	Lebih 1 kali dalam seminggu	APE 60-80%
Severe persistan	- gejala Kontinyu -Aktivitas terbatas -sering serangan	Sering	APE <60%

Gejala Klinis

Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal.

Diagnosis banding

1. Bronkitis kronis

Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.

2. Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.

3. Gagal jantung kiri

Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.

4. Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

Diagnosis asma bronkial

1. Anamnesa

a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.

b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.

b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

c. Paru :

• · Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
• · Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
• · Perkusi : hipersonor
• · Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE

b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.

c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain

d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas

e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.

Gambaran klinis status asmatikus

• · Penderita tampak sakit berat dan sianosis.
• · Sesak nafas, bicara terputus-putus.
• · Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.
• · Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma.

Penatalaksanaan

1. Tujuan pengobatan asma

a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal

d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)

e. Menghindari ESO

f. Mencegah airflow limitation irreversible

g. Mencegah kematian

2. Terapi awal

a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.

b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang dalam 1 jam.

c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.

d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi profilaksis

e. Ekspektoran à adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)

f. Antibiotik à hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif adalah :

1. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:

• · Gol. Adrenergik:

ü Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc

ü Ephedrine: oral

• · Short Acting beta 2-agonis (SABA)

ü Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi

ü Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi

ü Fenoterol (Berotec): inhalasi

ü Procaterol (Meptin): oral, inhalasi

ü Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi

• · Gol. Methylxantine:

ü Aminophylline: oral, injeksi

ü Theophylline: oral

• · Gol. Antikolinergik:

ü Atropin: injeksi

ü Ipratropium bromide: inhalasi

• · Gol. Steroid:

ü Methylprednisolone: oral, injeksi

ü Dexamethasone: oral, injeksi

ü Beclomethasone (Beclomet): inhalasi

ü Budesonide (Pulmicort): inhalasi

ü Fluticasone (Flixotide): inhalasi

b. Controller/Pengontrol:

• · Gol. Adrenergik
• · Long-acting beta 2-agonis (LABA) à Salmeterol & Formoterol (inhalasi)
• · Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release
• · Gol. Steroid: inh., oral, inj.
• · Leukotriene Modifiers: Zafirlukast
• · Cromolyne sodium: inhalasi
• · Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi

2. Terapi serangan asma akut

Berat ringannya serangan	Terapi	lokasi
Ringan	Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg	Di rumah
Sedang	Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasi Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb	- puskesmas - klinik rawat jalan - IGD -praktek dokter umum -rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.
Berat	Terbaik : -Oksigen 2-4 liter/menit -agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama -aminofilin IV dan infuse -steroid IV diulang tiap 8 jam	- IGD - Rawat inap apabila dalam 3 jam belum ada perbaikan -pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif.
Mengancam jiwa	Terbaik -lanjutkan terapi sebelumnya -pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik	ICU

3. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma

4. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

3. Atelektasis

4. Gagal nafas

Acute Appendicitis

APPENDICITIS

PENDAHULUAN

Apendiks ( apendiks vermiformis ) terletak posteromedial dari caecum pada region perut kanan atas. Apendiks merupakan sisa dari sekum yang tidak berkembang dan fungsinya tidak diketahui. Apendiks memiliki komponen yang sama dengan usus lain, yang membedakan adalah apendiks kaya dengan jaringan limfoid pada mucosa dan submucosa. Jaringan ini mulai berkembang pada masa awal bayi, mencapai ukuran terbesar pada masa dewasa muda, dan kemudian atrofi secara progesif pada usia lanjut. Apendiks termasuk organ intraperitoneal, walaupun kadang juga ditemukan retroperitoneal. Organ ini tidak mempunyai kedudukan menetap di dalam rongga perut ( rongga retroperitoneal ). Panjangnya 5-10 cm dengan berbagai posisi ( retrocaecal, pelvical, dll ). Walaupun sangat jarang kadang dijumpai pada region kiri bawah. Apendiks mendapat aliran darah dari cabang arteri ileocaecal yang merupakan satu – satunya feeding arteri untuk apendiks, sehingga apabila terjadi thrombus akan berakibat terbentuknya ganggren dan berakibat lanjut terjadinya perforasi apendiks. Appendicitis umumnya dengan angka kejadian 7%. Nyeri abdomen dan anoreksia merupakan gejala yang predominan. Pemeriksaan fisik sangat penting untuk menemukan nyeri pada kuadran kanan bawah sewaktu palpasi.pemeriksaan darah lengkap dan urinalisis kadang – kadang membantu dalam menegakkan diagnosis appendicitis. Keterlambatan diagnosis appendicitis dapat meningkatkan resiko perforasi dan komplikasi. Angka komplikasi dan kematian lebih tinggi pada anak dan dewasa ( Yopi et.al., 2008 ; Zeller et.al, 2007).

DEFINISI

Appendicitis merupakan peradangan yang terjadi pada appendicitis vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Appendicitis disebut juga umbai cacing. Istilah usus buntu yang selama ini dekenal dan digunakan masyarakat kurang tepat, karena yang merupakan usus buntu sebenarnya adalah sekum. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti apa fungsi apendiks sebenarnya. Appendicitis akut adalah radang apendiks. Ini dapat disebabkan kerena infeksi atau obstruksi pada apendiks. Obstruksi meyebabkan apendiks menjadi bengkak dan mudah diinfeksi oleh bakteri. Jika diagnosis lambat ditegakkan, dapat terjadi rupture pada apendiks. Sehingga akibatnya terjadi Peritonitis atau terbentuknya abses disekitar apendiks ( Mansjoer et.al., 2005;Sjamsuhidajat et.al., 2005;Yopi Simargi et al., 2008 ).

ETIOLOGI

Appendicitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetus. Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi ini  biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hyperplasia jaringan limfoid, tumor apendiks, benda asing dalam tubuh dan cacing askaris dapat pula menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab obstruksi lumen yang telah disebutkan di atas, fekalit dan hyperplasia jaringan limfoid merupakan penyebab obstruksi yang paling sering terjadi. Penyebab lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. histolytica. Adanya obstruksi mengakibatkan mucin atau cairan mucosa yang diproduksi tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini akan semakin meningkatkan tekanan intraluminal sehingga menyebabkan tekanan intra mucosa juga semakin tinggi. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding apendiks sehingga terjadi peradangan supuratif yang menghasilkan pus atau nanah pada dinding apendiks. Selain infeksi, appendicitis juga dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi dari organ lain yang kemudian menyebar secara Hematogen ke apendiks (Mansjoer et.al., 2005 ; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Yopi Simargi et al., 2008 ). 

PATOGENESIS

Patogenesis appendicitis akut terutama disebabkan oleh inflamasi pada dinding apendiks yang menimbulkan obstruksi lumen apendiseal. Pada sepertiga kasus appendicitis akut memperlihatkan disebabkan juga oleh karena fekalit. Hal itu berdasarkan penelitian epidemiologi menunjukan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya appendicitis akut. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Obstruksi mengakibatkan appendicitis akut oleh karena, kapasitas lumen pada apendiks yang normal adalah 0,1 ml³. sekresi mucosa yang terus berlanjut sampai 0,5 saja sudah dapat meningkatkan tekanan intralumen  sampai 60 cmH2O yang menyebabkan distensi lumen dan mempengaruhi aliran darah balik vena. Apendiks menjadi bengkak, lembek, diliputi oleh eksudat fibrinosa. Lumen apendiks terisi materi pus, mucosa menjadi hipoksia dan terjadi ulserasi. Adanya infeksi bakteri berkaitan dengan cepatnya terjadi Ganggren dan Perforasi. Organisme yang dominan terdapat pada appendicitis akut adalah E. coli dan Bacteroides fragilis, walaupun tidak tertutup kemungkinan bakteri lainnya dapat ditemukan pada Appendicitis Akut ( Wilson, 2005 ).

Secara patologi, appendicitis akut dibagi menjadi appendicitis akut stadium awal appendicitis Supurativa akut, dan appendicitis gangrenosa akut tergantung dari beratnya proses inflamasi.

Pada stadium awal appendicitis akut, neutrofil hanya ditemukan pada mucosa, submucosa, dan muscularis propria. Pada stadium ini pembuluh darah subserosa membengkak dan terdapat eksudat neutrofil yang menghasilkan reaksi fbrino purulenta di seluruh lapisan serosa. Dengan bertambah buruknya proses inflamasi maka akan terbentuk abes, ulkus, dan focus nekrosis supurativa di dalam dinding apendiks, kondisi  ini dikenal dengan appendicitis supurativa akut. Pada appendicitis gangrenosa akut tampak ulkus yang berdarah dan kehijauan pada mucosa, serta nekrosis gangrenosa pada seluruh dinding yang meluas ke serosa, selanjutnya dapat terjadi rupture dan peritonitis supurativa.Kritera histologik untuk diagnosis appendicitis akut adalah terdapatnya infiltrasi neutrofil pada muscularis propria dan adanya proses inflamasi pada dinding muscular. Biasanya juga terdapat infiltrasi neutrofil dan ulserasi pada mucosa. Proses inflamasi dapat meluas ke jaringan lemak atau usus disekitar appendiks (Yopi Simargi, 2008 ).

MANIFESTASI KLINIS

Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar ( nyeri tumpul ) di daerah epigastrium di sekitar umbilicus atau periumbilikus. Keluhan ini biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada umumnya nafsu makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas letaknya, sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri di  daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi.  Apendisitis kadang juga disertai dengan demam derajat rendah sekitar 37,5 – 38,5 derajat celcius (Mansjoer et.al., 2005 ; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Yopi Simargi et al., 2008 ).

Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang timbul:

1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum ( terlindungi oleh sekum ), tanda nyeri perut kanan  bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.

1. Bila apendiks terletak di rongga pelvis

• Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rectum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rectum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rectum akan menjadi lebih cepat dan berulang – ulang ( diare ).
• Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangan dindingnya ( Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007 ).

Begitu pula dengan tanda obturator yang meregangkan obturator internus merupakan tanda iritasi didalam pelvis. Tes obturator dilakukan dengan melakukan rotasi internal secara pasif pada tungkai atas kanan yang difleksikan dengan pasien pada posisi supine. Pemeriksaan darah dapat ditemukan leukositosis ringan, yang menandakan pasien dalam kondisi akut dan appendicitis tanpa komplikasi. Pada leukositosis yang lebih dari 18.000 / mm³ besar kemungkinan untuk terjadi perforasi ( Yogi Simargi, et al., 2008 ). Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan diagnosa, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada waktuya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi (Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007).

Bagan Hubungan Patofisiologi dan Manifestasi Appendicitis

Kelainan patologi

Keluhan dan tanda

Peradangan awal ↓ Appendicitis Mukosa ↓ Radang diseluruh ketebalan dinding ↓ Appendicitis komplit, radang peritoneum, Parietal apendiks ↓ Radang alat/jaringan yang menempel padaApendiks ↓ Appendicitis gangrenosa ↓ Perforasi ↓ Pembungkusan -       Tidak berhasil -       Berhasil -       Abses

-Kurang enak ulu hati/ daerah pusat, mungkin kolik -nyeri tekan kanan bawah -nyeri sentral pindah ke kanan bawah,mual dan muntah -rangsangan peritoneum local (somatic), nyeri pada gerak aktif dan pasif -genitelia interna,ureter,m.psoas mayor, kantung kemih,rectum -Demam sedang,takikardi,mulai toksik, leukositosis -Nyeri dan defans muskuler seluruh perut -s.d.a + demam tinggi, dehidrasi, syok, toksik -masa perut kanan bawah,keadaan umum Berangsur membaik -demam remiten,keadaan umum toksik, keluhan dan tanda setempat

( Sjamsuhidajat et.al., 2005 )

Sensitifitas dan Spesifisitas temuan klinis untuk diagnosis Appendicitis Akut
Temuan	Sensitivitas %	Spesifisitas %	Penelitian
Tanda: Demam Buarding Nyeri tekan pantul Rovsing’s sign Psoas sign	67 39 – 74 63 68 16	69 57 – 84 69 58 95	Wagner et,al Wagner et,al Jahn et,al Jahn et,al Wagner et,al
Gejala : Nyeri kuadran kanan bawah Nausea / mual Muntah / vomitus Nyeri tiba-tiba sebelum muntah Anorexia	81 58 – 68 49 – 51 100 84	53 37 – 40 45 – 69 64 66	Wagner et,al Jahn et,al Wagner et,al Wagner et,al Wagner et,al

( Erik et.al., 2003 )

DIAGNOSIS

1. 1. Anamnesis

• Nyeri / Sakit perut

Ini terjadi karena peristaltic untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada seluruh saluran cerna, sehingga nyeri visceral dirasakan pada seluruh perut. Mula2 daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa bila telah terjadi inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat somatik. Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan gejala nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya dicurigai menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan jelas permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat. Anak dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeri. Setelah itu dilanjutkan dengan anamnesis terpimpin seperti misalnya:

a.        Bagaimana hebatnya nyeri ?

b.       Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau  main  atau  anak  tinggal di tempat tidur saja ?

c.        Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?

d.       Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?

e.        Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?

Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin lama makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh  karena adanya kontraksi apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks dan usus halus mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan dirasakan mula-mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik, nyeri di daerah epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan menetap di kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi nyeri somatik yang berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale dengan sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk ataupun berjalan kaki.

·       Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus

Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini tidak ada maka diagnosis  apendisitis akut perlu dipertanyakan.  Hampir 75% penderita disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan kebanyakan vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria

·       Obstipasi karena penderita takut mengejan

Penderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum

·       Panas (infeksi akut)  bila timbul komplikasi

Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,5⁰ – 38,5⁰C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut, apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan ureter

1. 2. Pemeriksaan fisik

• Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
• Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing ( Rovsing Sign ). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Blumberg ( Blumberg Sign ).

• Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada apendiksitis pelvika.
• Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetauhi letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulakan nyeri. Sedagkan pada uji obturator dilakukan gerakan flexsi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.abturator internus yang

merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan kenimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika (Simpson et.al.,2006; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007).

1. 3. Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan tes protein reaktif (CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara 10.000 – 20.000/ml ( leukositosis ) dan neutrofil diatas 75 %, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat 16
• Radiologi : terdiri dari pemeriksaan radiologis, ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum ( Mittal et.al.,2005; Zeller et.al., 2007).

• Rontgen foto polos, tidak spesifik, secara umum tidak cost effective. Kurang dari 5% pasien akan terlihat adanya gambaran opak fekalith yang nampak di kuadran kanan bawah abdomen.

•USG : pada kasus appendicitis akut akan nampak adanya : adanya struktur yang aperistaltik, blind-ended, keluar dari dasar caecum. Dinding apendiks nampak jelas, dapat dibedakan, diameter luar lebih dari 6mm, adanya gambaran “target”, adanya appendicolith, adanya timbunan cairan periappendicular, nampak lemak pericecal echogenic prominent.

• CT scan : diameter appendix akan nampak lebih dari 6mm, ada penebalan dinding appendiks, setelah pemberian kontras akan nampak enhancement gambaran dinding appendix. CT scan juga dapat menampakkan gambaran perubahan inflamasi periappendicular, termasuk diantaranya inflammatory fat stranding, phlegmon, free fluid, free air bubbles, abscess, dan adenopathy

CT-Scan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 – 97%, serta akurasi 94 – 100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks dengan abses atau flegmon

Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:
	Ultrasonografi	CT-Scan
Sensitivitas	85%	90 – 100%
Spesifisitas	92%	95  -  97%
Akurasi	90 – 94%	94 – 100%
Keuntungan	Aman	Lebih akurat
	relatif tidak mahal	Mengidentifikasi abses dan flegmon lebih baik
	Dapat mendignosis kelainan lain pada wanita	Mengidentifikasi apendiks normal lebih baik
	Baik untuk anak-anak
Kerugian	Tergantung operator	Mahal
	Sulit secara tehnik	Radiasi ion
	Nyeri	Kontras
	Sulit di RS daerah	Sulit di RS daerah

4. Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa belum adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan tidak ada gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan opersi Riber et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut (Yopi Simargi et al., 2008 ).

Definisi histopatologi apendisitis akut:
1	Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.
2	Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.
3	Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan epitel.
4	Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler,
	dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.
5	Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan
	keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.

TATALAKSANA

Bila dari hasil diagnosa positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat adalah segera dilakukan apendiktomi. Apendiktomi dapat dilakukan dalam dua cara laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui setelah terbentuk massa periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan adalah pemberian atau terapi antibiotik kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah apendektomi dapat dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya abses, maka dianjurkan melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan apendisektomi. Namun, apabila ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan pemeriksaan klinis serta pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau abses setelah dilakukan terapi antibiotic, maka dapat dipertimbangakan.  (Erick et.al.,2003; Grace et.al.,2007; Sjamsuhidajat et.al., 2005).

Smoga bermanfaat… ^^

Apakah stroke itu???

Stroke itu apa ?

Stroke, atau kecelakaan cerebrovascular (CVA), terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu, sehingga sel-sel otak mati. Bila aliran darah ke otak memburuk, oksigen dan glukosa tidak dapat dikirimkan ke otak. Gangguan aliran darah tersebut dapat membahayakan berbagai mekanisme otak.

* Menyempitnya arteri halus di dalam otak dapat menyebabkan apa yang disebut lacunar stroke, (lacune = kosong). satu blockage kecil arteriole dapat mempengaruhi wilayah otak yang menyebabkan jaringan mati (infarct).
* Pengerasan arteries (atherosclerosis) yang mengarah ke otak. Ada empat pembuluh darah besar yang memasok darah ke otak. The anterior circulation, motor penggerak yang paling banyak mengontrol, kegiatan, sensasi, pikiran, ucapan, dan emosi yang disuplai oleh arteri nadi. The posterior circulation, yang mengsuplai brainstem dan cerebellum, bagian kordinasi dan pengendali otomatis fungsi otak, yang disupali oleh vertebrobasilar arteries.

Jika arteri ini menjadi sempit sebagai akibat dari atherosclerosis, plak atau kolesterol, maka hal ini mengganggu pasokan darah ke bagian otak. Dibandingkan dengan lacunar Strokes, Sebagian besar dari otak dapat kehilangan pasokan darah, dan hal ini dapat menghasilkan lebih dari satu gejala lacunar stroke.

* Dari Jantung ke Emboli otak . Dalam situasi di mana terbentuk darah beku disekitar jantung, ada kemungkinan kecil untuk darah beku memotong dan menjelajah (embolize) ke arteri dalam otak dan menyebabkan stroke.

Arteri Pecah (pendarahan)

* Pendarahan otak (pendarahan di substansi otak). Alasan yang paling umum untuk pendarahan di otak adalah tekanan darah tinggi yang tak terkendalikan. Lainnya termasuk situasi aneurysms yang bocor atau pecah atau arteriovenous malformations (AVM) di mana terdapat kumpulan pembuluh darah abnormal yang rentan dan dapat berdarah.

Apa yang menyebabkan stroke?

Blockage arteri bagian dalam otak oleh gumpalan darah beku (thrombosis) adalah yang paling umum yang menyebabkan stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah (yang mengalami pembekuan darah) tersebut kemudian menyebabkan hilangnya suplai darah dan oksigen. Sebagai akibatnya menghilangnya darah dan oksigen, sebagian sel di otak mati. Umumnya, pembekuan darah yang terbentuk didalam pembuluh darah halus dalam otak yang karena sebelumnya telah menyempit menimbulkan berbagai faktor resiko termasuk:

* tekanan darah tinggi (hipertensi),
* kolesterol tinggi,
* diabetes, dan
* merokok.

Embolic stroke

Stroke jenis lain yang mungkin terjadi bila pembekuan darah atau potongan plak atherosclerotic (kolesterol dan deposit kalsium pada dinding bagian dalam jantung atau arteri) melonggar, perjalanan melalui arteri yang terbuka, dan mengendap didalam arteri otak. Bila ini terjadi, aliran darah kaya oksigen yang ke otak akan diblokir dan terjadilah stroke. Stroke jenis ini disebut sebagai embolic stroke. Misalnya, pada awalnya pembekuan darah mungkin sudah terbentuk didalam ruang jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti terjadi di atrial fibrilasi. Biasanya, bekuan darah ini tetap menyertai inner lining jantung, tapi kadang-kadang mereka dapat terputus, perjalanan melalui aliran darah, bentuk plug (emboli) dalam arteri otak, dan menyebabkan stroke. Emboli juga dapat berasal dari dalam arteri besar (misalnya, arteri nadi, arteri besar yang di leher yang memasokan darah ke otak) dan kemudian melakukan perjalanan ke hilir arteri kecil di dalam otak.

Pendarahan otak

Pendarahan otak terjadi bila pembuluh darah di otak pecah dan berdarah disekitar jaringan otak. pendarahan otak (pendarahan di otak) dapat menyebabkan stroke oleh darah dan oksigen yang tersumbat ke bagian otak. Darah juga sangat beriritasi ke otak dan dapat menyebabkan pembengkakan jaringan otak (otak busung). Busung dan akumulasi darah dari pendarahan otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut oleh tindihan otak terhadap tulang tengkorak.

Pendarahan Subarachnoid

Dalam pendarahan subarachnoid, darah akumulasi di ruang bawah selaput arachnoid yang membentuk barisan otak. Darah yang berasal dari pembuluh darah abnormal yang bocor atau pecah. Seringkali ini adalah dari gondok nadi (an abnormal ballooning dari dinding vessel). Subarachnoid hemorrhages biasanya menyebabkan kejadian mendadak, menghilangkan sakit kepala dan leher kaku. Jika tidak diketahui dan diobati, akan mengalami konsekuensi besar neurological, seperti koma, dan kematian otak akan terjadi.

Vasculitis

Penyebab stroke lain yang jarang terjadi adalah vasculitis, kondisi di mana pembuluh darah terjadi inflamasi (peradangan).

Migrain

Nampaknya sangat sedikit peningkatan terjadinya stroke pada orang dengan migrain. Mekanisme untuk migrain atau sakit kepala termasuk penyempitan vascular dari pembuluh darah di otak. Beberapa kejadian sakit kepala migrain bahkan bisa menirukan stroke dengan hilangnya fungsi salah satu sisi tubuh atau penglihatan atau masalah berbicara. Biasanya, memecahkan gejala tersebut sebagai memecahkan sakit kepala.

Faktor-faktor apa resiko untuk stroke?

Secara keseluruhan, yang paling umum untuk faktor resiko stroke adalah:

* tekanan darah tinggi,
* kolesterol tinggi,
* merokok,
* diabetes dan
* bertambahnya usia.

Gangguan irama jantung seperti atrial fibrilasi, paten foramen ovale, dan penyakit katup jantung juga dapat menjadi penyebabnya.

Bila terjadi stroke dalam individu muda (kurang dari 50 tahun), faktor resiko yang kurang umum dianggap termasuk narkoba gelap, seperti kokain atau amphetamines, ruptured aneurysms, dan inherited (genetik) predispositions ke pembekuan darah.

Contoh dari kecenderungan genetik ke stroke yang jarang terjadi dalam kondisi yang disebut homocystinuria, di mana terdapat tingkat homocystine kimia di dalam tubuh yang berlebihan. Ilmuwan berusaha untuk menentukan apakah terjadinya homocystine tingkat tinggi disetiap umur yang non- turun temurun dapat mempengaruhi ke stroke.

Apa yang dimaksud dengan serangan transient ischemic (TIA)?

Serangan transient ischemic (TIA) adalah episode umur-pendek (kurang dari 24 jam) yang sementara pelemahan ke otak yang disebabkan oleh hilangnya suplai darah. TIA menyebabkan kehilangan fungsi di daerah tubuh yang dikendalikan oleh bagian otak yang terkena. Hilangnya suplai darah ke otak yang paling sering disebabkan oleh pembekuan darah yang spontan dalam bentuk pembuluh darah di dalam otak (pembekuan darah). Namun, bisa juga hasil dari bentuk yang membeku di tempat lain di dalam tubuh, dislodges dari lokasi itu, dan perjalanan ke pengendapan di arteri dari otak (emboli). kekejangan dan, jarang, yang berdarah adalah penyebab lainnya TIA. Banyak orang merujuk ke TIA sebagai “mini-stroke.”

Beberapa TIAs berkembang perlahan, sedangkan yang lain berkembang pesat. Dengan definisi, semua TIAs tersebut dalam waktu 24 jam. Strokes memakan waktu lebih lama dibandingkan untuk TIAs, dan dengan Strokes, fungsi lengkap mungkin tidak pernah kembali dan mencerminkan yang lebih permanen dan masalah serius. Meskipun paling sering TIAs terakhir hanya beberapa menit, semua TIAs harus dievaluasi dengan urgensi sebagai stroke dalam upaya mencegah recurrences dan / atau Strokes. . TIAs dapat terjadi sekali, beberapa kali, atau mendahului stroke tetap. Serangan transient ischemic harus dianggap sebagai keadaan darurat, karena tidak ada jaminan bahwa situasi tersebut akan berfungsi dan akan kembali.

TIA dari pembekuan darah pada mata dapat menyebabkan kerugian sementara visual (amaurosis fugax), yang sering digambarkan sebagai sensasi tirai turun. TIA yang melibatkan pembuluh nadi kepala (pembuluh darah terbesar mensuplai otak) dapat menghasilkan masalah dengan gerakan atau sensasi pada satu sisi tubuh, yang merupakan sisi berlawanan dengan sebenarnya dari blockage. Seorang pasien yang terkena mungkin akan mengalami kelumpuhan dari tangan, kaki, dan wajah, semua pada satu sisi. Double visi, pusing (vertigo), dan kehilangan pembicaraan, pengertian, dan keseimbangan juga dapat gejala tergantung bagian otak yang kekurangan suplai darah.

Apa dampak Strokes?

Di Amerika Serikat, stroke adalah yang ketiga terbesar penyebab kematian (di belakang jantung dan segala bentuk kanker). Biaya Stroke tidak hanya diukur dalam milyaran dolar, kehilangan pekerjaan, rumah sakit, dan perawatan korban dalam perawatan rumah. Biaya yang besar atau dampak dari stroke adalah hilangnya kemerdekaan yang terjadi di 30% dari para korban. Apa yang mempertahankan diri dan gaya hidup menyenangkan dapat menghilangkan sebagian besar kualitas setelah stroke dan anggota keluarga yang lain dapat menemukan diri mereka dalam peran baru sebagai perawat.

Apa saja gejala stroke?

Bila sel-sel otak adalah deprived of oxygen, mereka berhenti untuk menjalankan tugas-tugas biasa. Gejala-gejala yang mengikuti stroke tergantung di area otak yang telah terpengaruh dan jumlah kerusakan jaringan otak. Strokes kecil mungkin tidak menimbulkan gejala apapun, tetapi masih dapat merusak jaringan otak. Strokes ini yang tidak menimbulkan gejala yang disebut sebagai Stroke diam. Menurut The US National Institute of Neurological Gangguan dan Stroke (NINDS), ini adalah tanda-tanda utama dari lima stroke:

* Mendadak mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh. Hilangnya sukarela bergerak dan / atau sensasi dapat lengkap atau sebagian. Ada juga mungkin berkaitan dengan sensasi geli di daerah yang terkena dampak.
* Mendadak kebingungan atau kesulitan berbicara atau memahami. Kadang-kadang kelemahan pada otot wajah yang dapat menyebabkan drooling.
* Tiba-tiba kesulitan dalam melihat dengan satu atau kedua mata
* Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi.
* Sakit kepala mendadak hilang tanpa diketahui penyebabnya