Kelainan Kongenital pada Anak

Mei 23, 2010

PENDAHULUAN

Pertumbuhan (growth) berkaitan dengan dengan masalah perubahan dalam ukuran fisik seseorang. Sedangkan perkembangan (development) berkaitan dengan pematangan dan penambahan kemampuan (skill) fungsi organ  atau individu. Kedua proses ini terjadi secara sinkron pada setiap individu.

Proses  tumbuh kembang seseorang merupakan hasil interaksi berbagai faktor yang saling terkait, yaitu ; faktor genetik / keturunan , lingkungan bio-fisiko-psiko-sosial dan perilaku. Proses ini bersifat individual dan unik sehingga memberikan hasil akhir yang berbeda dan ciri tersendiri pada setiap anak.

Penilaian terhadap pertumbuhan seorang anak dapat dinilai melalui pertambahan berat dan tinggi badan dan  sampai anak berusia 2 tahun masih dapat digunakan penilaian melalui lingkar kepala yang biasanya dibandingkan dengan usia anak. Beberapa cara penilaian melalui  pemeriksaan fisik atau klinikal , pemeriksaan antropometri ( membandingkan tinggi badan terhadap umur, berat badan terhadap umur, lingkaran kepala terhadap umur, lingkar lengan atas terhadap umur ) , contohnya  KMS (kartu menuju sehat ) yang membandingkan berat badan terhadap umur , pemeriksaan radiologis, laboratorium, dan analisa diet.

Periode penting dalam tumbuh kembang anak adalah masa balita, karena pada masa ini pertumbuhan dasar yang akan mempengaruhi dan menentukan perkembangan anak selanjutnya. Pada masa balita ini perkembangan kemampuan berbahasa, kreativitas, kesadaran sosial, emosional dan intelegensia berjalan sangat cepat dan merupakan landasan bagi perkembangan selanjutnya.

Perkembangan yang optimal sangat dipengaruhi oleh peranan lingkungan dan interaksi antara anak dan orang tua / orang dewasa lainnya. Interaksi sosial diusahakan sesuai dengan kebutuhan anak pada berbagai tahap perkembangan, bahkan sejak bayi dalam kandungan.

TINJAUAN PUSTAKA

Kelainan Bawaan (Kelainan Kongenital) adalah suatu kelainan pada struktur, fungsi maupun metabolisme tubuh yang ditemukan pada bayi ketika dia dilahirkan.

Sekitar 3-4% bayi baru lahir memiliki kelainan bawaan yang berat.
Beberapa kelainan baru ditemukan pada saat anak mulai tumbuh, yaitu sekitar 7,5% terdiagnosis ketika anak berusia 5 tahun, tetapi kebanyakan bersifat ringan.

PENYEBAB
Kebanyakan bayi yang lahir dengan kelainan bawaan memiliki orang tua yang jelas-jelas tidak memiliki gangguan kesehatan maupun faktor resiko. Seorang wanita hamil yang telah mengikuti semua nasihat dokternya agar kelak melahirkan bayi yang sehat, mungkin saja nanti melahirkan bayi yang memilii kelainan bawaan.

60% kasus kelainan bawaan penyebabnya tidak diketahui; sisanya disebabkan oleh faktor lingkungan atau genetik atau kombinasi dari keduanya.

Kelainan struktur atau kelainan metabolisme terjadi akibat:

- hilangnya bagian tubuh tertentu

- kelainan pembentukan bagian tubuh tertentu

- kelainan bawaan pada kimia tubuh.

Kelainan struktur utama yang paling sering ditemukan adalah kelainan jantung, diikuti oleh spina bifida dan hipospadia.
Kelainan metabolisme biasanya berupa hilangnya enzim atau tidak sempurnanya pembentukan enzim. Kelainan ini berbahaya bahkan bisa berakibat fatal, tetapi biasanya tidak menimbulkan gangguan yang nyata pada anak.
Contoh dari kelainan metabolisme adalah penyakit Tay-Sachs (penyakit fatal pada sistem saraf pusat) dan fenilketonuria.

Penyebab lain dari kelainan bawaan adalah:

  • Pemakaian alkohol oleh ibu hamil
    Pemakaian alkohol oleh ibu hamil bisa menyebabkan sindroma alkohol pada janin dan obat-obat tertentu yang diminum oleh ibu hamil juga bisa menyebakan kelainan bawaan.
  • Penyakit Rh, terjadi jika ibu dan bayi memiliki faktor Rh yang berbeda.Beberapa faktor yang dapat menyebabkan meningkatnya resiko kelainan bawaan:
  1. Teratogenik
    Teratogen adalah setiap faktor atau bahan yang bisa menyebabkan atau meningkatkan resiko suatu kelainan bawaan.
    Radiasi, obat tertentu dan racun merupakan teratogen.
    Secara umum, seorang wanita hamil sebaiknya:
    - mengkonsultasikan dengan dokternya setiap obat yang dia minum
    - berhenti merokok
    - tidak mengkonsumsi alkohol
    - tidak menjalani pemeriksaan rontgen kecuali jika sangat mendesak.
  2. Infeksi pada ibu hamil juga bisa merupakan teratogen. Beberapa infeksi selama kehamilan yang dapat menyebabkan sejumlah kelainan bawaan:
    - Sindroma rubella kongenital ditandai dengan gangguan penglihatan atau pendengaran, kelainan jantung, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
    - Infeksi toksoplasmosis pada ibu hamil bisa menyebabkan infeksi mata yang bisa berakibat fatal, gangguan pendengaran, ketidakmampuan belajar, pembesaran hati atau limpa, keterbelakangan mental dan cerebral palsy
    - Infeksi virus herpes genitalis pada ibu hamil, jika ditularkan kepada bayinya sebelum atau selama proses persalinan berlangsung, bisa menyebabkan kerusakan otak, cerebral palsy, gangguan penglihatan atau pendengaran serta kematian bayi
    - Penyakit ke-5 bisa menyebabkan sejenis anemia yang berbahaya, gagal jantung dan kematian janin
    - Sindroma varicella kongenital disebabkan oleh cacar air dan bisa menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada otot dan tulang, kelainan bentuk dan kelumpuhan pada anggota gerak, kepala yang berukuran lebih kecil dari normal, kebutaan, kejang dan keterbelakangan mental.
  3. Gizi
    Menjaga kesehatan janin tidak hanya dilakukan dengan menghindari teratogen, tetapi juga dengan mengkonsumsi gizi yang baik.
    Salah satu zat yang penting untuk pertumbuhan janin adalah asam folat. Kekurangan asam folat bisa meningkatkan resiko terjadinya spina bifida atau kelainan tabung saraf lainnya. Karena spina bifida bisa terjadi sebelum seorang wanita menyadari bahwa dia hamil, maka setiap wanita usia subur sebaiknya mengkonsumsi asam folat minimal sebanyak 400 mikrogram/hari.
  4. Faktor fisik pada rahim
    Di dalam rahim, bayi terendam oleh cairan ketuban yang juga merupakan pelindung terhadap cedera.
    Jumlah cairan ketuban yang abnormal bisa menyebabkan atau menunjukkan adanya kelainan bawaan.
    Cairan ketuban yang terlalu sedikit bisa mempengaruhi pertumbuhan paru-paru dan anggota gerak tubuh atau bisa menunjukkan adanya kelainan ginjal yang memperlambat proses pembentukan air kemih.
    Penimbunan cairan ketuban terjadi jika janin mengalami gangguan menelan, yang bisa disebabkan oleh kelainan otak yang berat (misalnya anensefalus atau atresia esofagus).
  5. Faktor genetik dan kromosom
    Genetik memegang peran penting dalam beberapa kelainan bawaan. Beberapa kelainan bawaan merupakan penyakit keturunan yang diwariskan melalui gen yang abnormal dari salah satu atau kedua orang tua.
    Gen adalah pembawa sifat individu yang terdapat di dalam kromosom setiap sel di dalam tubuh manusia. Jika 1 gen hilang atau cacat, bisa terjadi kelainan bawaan.

Pola pewarisan kelainan genetik:

  1. Autosom dominan
    Jika suatu kelainan atau penyakit timbul meskipun hanya terdapat 1 gen yang cacat dari salah satu orang tuanya, maka keadaannya disebut autosom dominan.
    Contohnya adalah akondroplasia dan sindroma Marfan.
  2. Autosom resesif
    Jika untuk terjadinya suatu kelainan bawaan diperlukan 2 gen yang masing-masing berasal dari kedua orang tua, maka keadaannya disebut autosom resesif.
    Contohnya adalah penyakit Tay-Sachs atau kistik fibrosis.
  3. X-linked
    Jika seorang anak laki-laki mendapatkan kelainan dari gen yang berasal dari ibunya, maka keadaannya disebut X-linked, karena gen tersebut dibawa oleh kromosom X.
    Laki-laki hanya memiliki 1 kromosom X yang diterima dari ibunya (perempuan memiliki 2 kromosom X, 1 berasal dari ibu dan 1 berasal dari ayah), karena itu gen cacat yang dibawa oleh kromosom X akan menimbulkan kelainan karena laki-laki tidak memiliki salinan yang normal dari gen tersebut.
    Contohnya adalah hemofilia dan buta warna.

Kelainan pada jumlah ataupun susunan kromosom juga bisa menyebabkan kelainan bawaan.
Suatu kesalahan yang terjadi selama pembentukan sel telur atau sperma bisa menyebabkan bayi terlahir dengan kromosom yang terlalu banyak atau terlalu sedikit, atau bayi terlahir dengan kromosom yang telah mengalami kerusakan.
Contoh dari kelainan bawaan akibat kelainan pada kromosom adalah sindroma Down.
Semakin tua usia seorang wanita ketika hamil (terutama diatas 35 tahun) maka semakin besar kemungkinan terjadinya kelainan kromosom pada janin yang dikandungnya.
Kelainan bawaan yang lainnya disebabkan oleh mutasi genetik (perubahan pada gen yang bersifat spontan dan tidak dapat dijelaskan). Meskipun bisa dilakukan berbagai tindakan untuk mencegah terjadinya kelainan bawaan, ada satu hal yang perlu diingat yaitu bahwa suatu kelainan bawaan bisa saja terjadi meskipun tidak ditemukan riwayat kelainan bawaan baik dalam keluarga ayah ataupun ibu, atau meskipun orang tua sebelumnya telah melahirkan anak-anak yang sehat.

GEJALA
Kelainan bawaan menyebabkan gangguan fisik atau mental atau bisa berakibat fatal.
Terdapat lebih dari 4.000 jenis kelainan bawaan, mulai dari yang ringan sampai yang serius, dan meskipun banyak diantaranya yang dapat diobati maupun disembuhkan, tetapi kelainan bawaan tetap merupakan penyebab utama dari kematian pada tahun pertama kehidupan bayi.

Beberapa kelainan bawaan yang sering ditemukan:

  1. Celah bibir atau langit-langit mulut (sumbing)
    Terjadi jika selama masa perkembangan janin, jaringan mulut atau bibir tidak terbentuk sebagaimana mestinya.
    Bibir sumbing adalah suatu celah diantara bibir bagian atas dengan hidung.
    Langit-langit sumbing adalah suatu celah diantara langit-langit mulut dengan rongga hidung.
  2. Defek tabung saraf
    Terjadi pada awal kehamilan, yaitu pada saat terbentuknya bakal otak dan korda spinalis. Dalam keadaan normal, struktur tersebut melipat membentuk tabung pada hari ke 29 setelah pembuahan. Jika tabung tidak menutup secara sempurna, maka akan terjadi defek tabung saraf.
    Bayi yang memiliki kelainan ini banyak yang meninggal di dalam kandungan atau meninggal segera setelah lahir.
    2 macam defek tabung saraf yang paling sering ditemukan:
    - Spina bifida, terjadi jika kolumna spinalis tidak menutup secara sempurna di sekeliling korda spinalis.
    - Anensefalus, terjadi jika beberapa bagian otak tidak terbentuk.
  3. Kelainan jantung
    - Defek septum atrium dan ventrikel (terdapat lubang pada dinding yang meimsahkan jantung kiri dan kanan)
    - Patent ductus arteriosus (terjadi jika pembuluh darah yang penting pada sirkulasi janin ketika masih berada di dalam rahim; setelah bayi lahir, tidak menutup sebagaimana mestinya)
    - Stenosis katup aorta atau pulmonalis (penyempitan katup aorta atau katup pulmonalis)
    - Koartasio aorta (penyempitan aorta)
    - Transposisi arteri besar (kelainan letak aorta dan arteri pulmonalis)
    - Sindroma hipoplasia jantung kiri (bagian jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh tidak terbentuk sempurna)
    - Tetralogi Fallot (terdiri dari stenosis katup pulmonalis, defek septum ventrikel, transposisi arteri besar dan hipertrofi ventrikel kanan).
    Pemakaian obat tertentu pada kehamilan trimester pertama berperan dalam terjadinya kelainan jantung bawaan (misalnya obat anti-kejang fenitoin, talidomid dan obat kemoterapi).
    Penyebab lainnya adalah pemakaian alkohol, rubella dan diabetes selama hamil.
  4. Cerebral palsy
    Biasanya baru diketahui beberapa minggu atau beberapa bulan setelah bayi lahir, tergantung kepada beratnya kelainan.
  5. Clubfoot
    Istilah clubfoot digunakan untuk menggambarkan sekumpulan kelainan struktur pada kaki dan pergelangan kaki, dimana terjadi kelainan pada pembentukan tulang, sendi, otot dan pembuluh darah.
  6. Dislokasi panggul bawaan
    Terjadi jika ujung tulang paha tidak terletak di dalam kantung panggul.
  7. Hipotiroidisme kongenital
    Terjadi jika bayi tidak memiliki kelenjar tiroid atau jika kelenjar tiroid tidak terbentuk secara sempurna.
  8. Fibrosis kistik
    Penyakit ini terutama menyerang sistem pernafasan dan saluran pencernaan. Tubuh tidak mampu membawa klorida dari dalam sel ke permukaan organ sehingga terbentuk lendir yang kental dan lengket.
  9. Defek saluran pencernaan
    Saluran pencernaan terdiri dari kerongkongan, lambung, usus halus dan usus besar, rektum serta anus.
    Diantaranya adalah:
    - Atresia esofagus (kerongkongan tidak terbentuk sempurna)
    - Hernia diafragmatika
    - Stenosis pilorus
    - Penyakit Hirschsprung
    - Gastroskisis dan omfalokel
    - Atresia anus
    - Atresia bilier
  10. Sindroma Down
    Merupakan sekumpulan kelainan yang terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dengan kelebihan kromosom nomor 21 pada sel-selnya.
    Mereka mengalami keterbelakangan mental dan memiliki wajah dan gambaran fisik lainnya yang khas; kelainan ini sering disertai dengan kelainan jantung.
  11. Fenilketonuria
    Merupakan suatu penyakit yang mempengaruhi pengolahan protein oleh tubuh dan bisa menyebabkan keterbelakangan mental.
    Bayi yang terlahir dengan fenilketonuria tampak normal, tetapi jika tidak diobati mereka akan mengalami gangguan perkembangan yang baru terlihat ketika usianya mencapai 1 tahun.
  12. Sindroma X yang rapuh
    Sindroma ini ditandai dengan gangguan mental, mulai dari ketidakmampuan belajar sampai keterbelakangan mental, perilaku autis dan gangguan pemusatan perhatian serta hiperaktivitas.
    Gambaran fisiknya khas, yaitu wajahnya panjang, telinganya lebar, kakinya datar dan persendiannya sangat lentur (terutama sendi pada jari tangan).
    Sindroma ini lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki.
  13. Distrofi otot
    Distrofi otot adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan lebih dari 40 macam penyakit otot yang berlainan, yang kesemuanya ditandai dengan kelemahan dan kemunduran yang progresif dari otot-otot yang mengendalikan pergerakan.
  14. Anemia sel sabit
    Merupakan suatu kelainan sel darah merah yang memiliki bentuk abnormal (seperti bulan sabit), yang menyebabkan anemia kronis, serangan nyeri dan gangguan kesehatan lainnya.
  15. Penyakit Tay-Sachs
    Penyakit ini menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan kebutaan, demensia, kelumpuhan, kejang dan ketulian.
  16. Sindroma alkohol pada janin
    Sindroma in ditandai dengan keterlambatan pertumbuhan, keterbelakangan mental, kelainan pada wajah dan kelainan pada sistem saraf pusat.

DIAGNOSA
Selama menjalani perawatan prenatal, ada beberapa jenis tes yang ditawarkan kepada semua wanita hamil (tes skrining) dan ada pula beberapa jenis tes yang ditawarkan hanya kepada wanita/pasangan suami-istri yang memiliki faktor resiko (tes diagnostik).
Tidak ada tes yang sempurna. Seorang bayi mungkin saja terlahir dengan kelainan bawaan meskipun hasil tesnya negatif. Jika tes memberikan hasil yang positif, biasanya perlu dilakukan tes lebih lanjut.

Tes skrining
Tes skrining dilakukan meskipun seorang wanita hamil tidak memiliki gejala maupun faktor resiko.
Bila tes skrining menunjukkan hasil positif, dianjurkan untuk menjalani tes diagnostik.

Skrining prenatal bisa membantu menentukan adanya infeksi atau keadaan lain pada ibu yang berbahaya bagi janin dan membantu menentukan adanya kelainan bawaan tertentu pada janin.
Tes skrining terdiri dari:

  • Pemeriksaan darah
  • Pemeriksaan USG.

Tes diagnostik
Tes diagnostik biasanya dilakukan jika tes skrining memberikan hasil positif atau jika wanita hamil memiliki faktor resiko.
Tes diagnostik terdiri dari:

  • Amniosentesis
  • Contoh vili korion
  • Contoh darah janin
  • Pemeriksaan USG yang lebih mendetil.Kelainan bawaan yang bisa diketahui melalui skrining prenatal adalah:
  • Defek tabung saraf (spina bifida, anensefalus)
  • Sindroma Down
  • Kelainan kromosom lainnya
  • Kelainan metabolisme yang diturunkan
  • Kelainan jantung bawaan
  • Kelainan bentuk saluran pencernaan dan ginjal
  • Sumbing bibir atau langit-langit mulut
  • Kelainan bawaan tertentu pada anggota gerak
  • Tumor bawaan.PENCEGAHAN
    Beberapa kelainan bawaan tidak dapat dicegah, tetapi ada beberapa hal yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya kelainan bawaan:
  • Tidak merokok dan menghindari asap rokok
  • Menghindari alkohol
  • Menghindari obat terlarang
  • Memakan makanan yang bergizi dan mengkonsumsi vitamin prenatal
  • Melakukan olah raga dan istirahat yang cukup
  • Melakukan pemeriksaan prenatal secara rutin
  • Mengkonsumsi suplemen asam folat
  • Menjalani vaksinasi sebagai perlindungan terhadap infeksi
  • Menghindari zat-zat yang berbahaya.Vaksinasi

    Vaksinasi membantu mencegah penyakit akibat infeksi. Meskipun semua vaksin aman diberikan pada masa hamil, tetapi akan lebih baik jika semua vaksin yang dibutuhkan telah dilaksanakan sebelum hamil.
    Seorang wanita sebaiknya menjalani vaksinasi berikut:

  1. Minimal 3 bulan sebelum hamil : MMR
  2. Minimal 1 bulan sebelum hamil : varicella
  3. Aman diberikan pada saat hamil
    - Booster tetanus-difteri (setiap 10 tahun)
    - Vaksin hepatitis A
    - Vaksin hepatitis B
    - Vaksin influenza (jika pada musim flu kehamilan akan memasuki trimester kedua atau ketiga)
    - Vaksin pneumokokus.

Zat yang berbahaya
Beberapa zat yang berbahaya selama kehamilan:

  • Alkohol
  • Androgen dan turunan testosteron (misalnya danazol)
  • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (misalnya enalapril, captopril)
  • Turunan kumarin (misalnya warfarin)
  • Carbamazepine
  • Antagonis asam folat (misalnya metotrexat dan aminopterin)
  • Cocain
  • Dietilstilbestrol
  • Timah hitam
  • Lithium
  • Merkuri organik
  • Phenitoin
  • Streptomycin dan kanamycin
  • Tetrasyclin
  • Talidomide
  • Trimethadion dan paramethadion
  • Asam valproat
  • Vitamin A dan turunannya (misalnya isotretinoin, etretinat dan retinoid)
  • Infeksi
  • Radiasi.Meskipun bisa dilakukan berbagai tindakan untuk mencegah terjadinya kelainan bawaan, ada satu hal yang perlu diingat yaitu bahwa suatu kelainan bawaan bisa saja terjadi meskipun tidak ditemukan riwayat kelainan bawaan baik dalam keluarga ayah ataupun ibu, atau meskipun orang tua sebelumnya telah melahirkan anak-anak yang sehat.

EPIDEMIOLOGI / PROGRAM PUSKESMAS

Untuk kasus yang kami dapat di Salaman 1, yaitu kasus tentang gangguan tumbuh kembang yang disebabkan karena kelainan kongenital, oleh Puskesmas Salaman 1 mengakatan bahwa ini adalah kasus yang pertama kalinya sejak 5 tahun terakhir.

KASUS

ANAMNESIS

Identitas Pasien :

  • Nama               : An. ADA
  • Umur               : 13 Bulan
  • Jenis kelamin   : Laki-laki
  • Agama             : Islam
  • Alamat                        : Sumberan Sidomulyo salaman RT 2, RW 4

Identitas Orang tua Pasien :

Nama Ibu S Bp. A
Usia 28 Th 30 Th
Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki
Agama Islam Islam
Status Menikah Menikah
Pekerjaan Buruh Tani Buruh Tani
Alamat Sumberan sidomulyo RT2/RW4 Sumberan sidomulyo RT2/RW4

Keluhan Utama :

Anak belum bisa apa-apa, belum ibisa miring, angkat-angkat kaki dan kepala.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Anak sampai sekarang belum bisa apa-apa, anak baru bisa bicara 1 kata contohnya bapak, maem, dan apa. Dari dulu sampai sekarang anak belum bisa merangkak, berjalan, tengkurep, anak juga tidak memiliki refleks fisiologis layaknya anak normal, namun anak bisa menuju kesumber suara, pasien tidak sedang demam, batuk atau pilek saat ini. Anak bisa mengenali orang-orang tertentu, selain itu di bagian punggung bawah anak, terdapat benjolan, yang menurut Ibunya dari lahir sudah ada dan terus membesar hingga sebesar sekarang ini.

Anamnesis Sistem :

  • Cerebrospinal    : Demam (-), Kejang(-), Penurunan Kesadaran (-)
  • Respirasi            : Sesak napas (-), Batuk (-), Pilek(-)
  • Cardivaskular    : Nyeri dada (-), Sianosis (-)
  • Digestiva           : Nafsu makan baik, BAB normal, Penurunan Berat badan (-), Diare (-), Kelainan Organ (+), anus buatan
  • Urogenital         : BAK normal, Kelainan Organ (-), Warna Normal, Darah (-)
  • Integumentum   : Biang keringat di daerah lipatan dan kulit (+), Kebiruan (-)
  • Muskuloskeletal: Benjolan pada lumbal (+), Kaki kiri gerak tanpa sadar pasca operasi anus

Riwayat Penyakit Dahulu :

  • Atresia Ani
  • Spina bifida
  • Kaki kaku saat lahir
  • Saat usia 6 bulan masuk ICU karena Bronkhitis
  • Saat usia 8 bulan masuk rumah sakit karena Bronkhitis

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

  • Kehamilan       :  HPMT: 13-08-2008, HTP: 20-05-2009, LLA ibu: 25 cm, Tinggi badan: 154 cm, rajin kontrol saat hamil, ibu minum suplemen penambah darah dan tablet kalsium saat hamil, ibu menggunakan kontrasepsi suntik
  • Kelahiran         : lahir dengan usia kehamilan 38 minggu, dibantu bidan, lahir dirumah sendiri, lahir normal dan spontan, saat lahir langsung menangis, merupakan anak ke2 dari 2 bersaudara, BB saat lahir 2800kg TB: tidak dapat diukur karena kaki bayi tidak dapat diluruskan.

Riwayat Makanan :

Sampai sekarang pasien masih menyusu namun pasien tidak mendapat ASI eksklusif karena ketika baru lahir pasien langsung dirujuk kerumah sakit karena Atresia ani, namun anak makan dengan lahap, ketika berusia 6-11 bulan pasien diberi makan sereal, bubur dan ASI, saat Usia 12-13 bulan Pasien masih makan dengan nasi tim dan minum ASI,

Riwayat Tumbuh Kembang dan Kepribadian :

Gigi pasien sudah tumbuh gigi atas 4 buah, dan gigi bawah 2 buah.

Anak belum dapat berbicara, namun hanya berucap 1 – 2 kata saja, yaitu, “mama..papa..” dan dapat menangis normal.

Berat Badan dan Tinggi Badan Anak sekilas terlihat sesuai dengan umurnya, untuk Berat Badannya 10 Kg dan untuk Tinggi badannya tidak dapat diukur, karena Anak sudah mulai rewel, serta lingkar kepalanya tidak dapat diukur juga, namun kepala tampak besar dengan adanya penarikan kelopak mata.

Dari denver II untuk Area :

  • Personal sosial                   : Sebatas kemampuan anak usia 4 bulan
  • Adaptif motorik                : Sebatas kemampuan anak usia 4 bulan
  • Bahasa                               : Sebatas kemampuan anak usia 4 bulan
  • Motorik Kasar                   : Tidak dapat sama sekali

Status Imunisasi:

Pasien Belum pernah imunisasi karena pasien masih mengkonsumsi obat Antibiotik untuk penyakit Bronkhitisnya.

Kepribadian :

Anak tidak dapat bergaul dengan teman-teman seumurannya, dikarenakan gerakan motorik kasarnya tidak dapat dilakukannya, serta karena keterlambatan perkembangan yang dapat disebabkan karena defek kongenital yang dideritanya, serta Ibu atau Ayahnya yang tidak pernah ada upaya untuk menstimulasi anak tersebut, sehingga hanya digendong terus setiap harinya.

Riwayat Penyakit keluarga :

  • Tidak ada keluarga yang sakit serupa dengan pasien
  • Riwayat Hipertensi disangkal
  • Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Kebiasaan dan Lingkungan :

  • Rumah semi permanen, lantai  tegel, ventilasi kurang, pencahayaan kurang, dinding sebagian tembok dan sebagian dari bamboo, langit-langit tanpa eternit.
  • Kebersihan Kurang.
  • Sumber air berasal dari air sumur.
  • Orangtua mengkonsumsi miras dan merokok pada saat hamil.

Ringkasan Anamnesis :

  • Masalah Aktif:

-          Gangguan tumbuh kembang

-          Bronkhitis

  • Masalah Pasif:

-          Atresia ani

-          Spina bifida

PEMERIKSAAN FISIK

  • Keadaan Umum : Cukup
  • Kesadaran : Compos Mentis
  • Antropometri  :

-          TB       : Tidak dilakukan

-          BB       : 10 kg

-          Lingkar kepala: tidak dilakukan

  • Vital sign:

-          Nadi    : 100 kali permenit

-          Nafas   : 19 kali permenit

-          Suhu    : 36,5ºC

-          Tensi    : Tidak dilakukan

  • Kepala             : Slekra ikterik (-), Konjungtiva anemis (-)
  • Leher               : Limfonodi teraba (-), Nyeri (-)
  • Faring Tonsil   : Tidak dilakukan
  • Thorak:

-          Jantung            : Tidak dilakukan

-          Paru-paru         : Tidak dilakukan

  • Abdomen        : Tidak Dilakukan
  • Anogenital      : Anus buatan
  • Ekstermitas     : Lemah secara umum, tidak ada refleks, genggaman tangan lemah

DIAGNOSIS BANDING

  • Atresia Ani
  • Spina Bifida
  • Bronkhitis Kronik

DIAGNOSIS KERJA

  • Gangguan Tumbuh Kembang et causa defek kongenital

RENCANA PENATALAKSANAAN

  • Sembuhkan Bronkhitis
  • Operasi Atresia Ani yang ke II
  • Operasi Spina Bifida
  • Stimulasi dari orang tua untuk perkembanga dan pertumbuhan.

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Rontgen untuk Bronkhitis

Pemeriksaan darah rutin

PEMBAHASAN KASUS

I. Atresia Ani

Atresia Ani merupakan kelainan bawaan (kongenital), tidak adanya lubang atau saluran anus juga dikenal sebagai anus imperforata meliputi anus, rectum atau keduanya. (Donna L. Wong, 520 : 2003). Jika atresia terjadi maka hampir selalu memerlukan tindakan operasi untuk membuat saluran seperti keadaan normalnya

Menurut Ladd dan Gross (1966) anus imperforata dalam 4 golongan, yaitu:

  1. Stenosis rektum yang lebih rendah atau pada anus
  2. Membran anus yang menetap
  3. Anus imperforata dan ujung rektum yang buntu terletak pada bermacam-macam jarak dari  peritoneum
  4. Lubang anus yang terpisah dengan ujung

Etiologi

Atresia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:

1. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur

2. Kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu/3 bulan

3. Adanya gangguan atau berhentinya perkembangan embriologik didaerah usus, rektum bagian distal serta traktus urogenitalis, yang terjadi antara minggu keempat sampai keenam usia kehamilan.

Patofisiologi

Atresia ani atau anus imperforate dapat disebabkan karena :

  1. Kelainan ini terjadi karena kegagalan pembentukan septum urorektal secara komplit karena gangguan pertumbuhan, fusi atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik.
  2. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur, sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur.
  3. Gangguan organogenesis dalam kandungan penyebab atresia ani, karena ada kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu atau tiga bulan.
  4. Berkaitan dengan sindrom down.
  5. Atresia ani adalah suatu kelainan bawaan.

Klasifikasi berdasarkan letak/lokasinya

  1. Tinggi (supralevator) → rektum berakhir di atas M.Levator ani (m.puborektalis) dengan jarak antara ujung buntu rectum dengan kulit perineum >1 cm. Letak upralevator biasanya disertai dengan fistel ke saluran kencing atau saluran genital.
  2. Intermediate → rectum terletak pada m.levator ani tapi tidak menembusnya.
  3. Rendah → rectum berakhir di bawah m.levator ani sehingga jarak antara kulit dan ujung rectum paling jauh 1 cm.
  4. Pada wanita 90% dengan fistula ke vagina/perineum
  5. Pada laki-laki umumnya letak tinggi, bila ada fistula ke traktus urinarius.

Tatalaksana

  1. Tatalaksana cairan dan pasang kateter uretra
  2. Cegah distensi abdomen dengan memasang NGT
  3. Cegah hipotermi
  4. Cegah infeksi
  5. Evaluasi kelainan bawaan lain yang mungkin menyertai

II. Bronkhitis

Bronkitis (Bronchitis; Inflammation – bronchi) adalah penyakit pernapasan obstuktif yang sering dijumpai dan merupakan suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-paru).

Etiologi

Bronkitis infeksiosa penyebab nya adalah :

  1. Virus
    1. a. Virus common cold
    2. b. Rhinovirus
    3. c. Coronavirus
    4. d. Virus patogen pada saluran pernapasan bawah: virus influenza, adenovirus, respiratory syncytial virus.
    5. Patogen lainnya adalah Mycoplasma pneumonia,Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis.

Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

  1. Berbagai jenis debu
  2. Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida dan bromin
  3. Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida
  4. Tembakau dan rokok lainnya.

Faktor Perdisposisi

  1. Alergi
  2. Cuaca dingin
  3. Infeksi saluran pernafasan atas kronik mempernudah terjadinya bronkitis
  4. Polusi udara

Patofisiologi

Penemuan patologis dari bronkitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil–kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel–sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan–perubahan pada sel–sel penghasil mukus dan sel–sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

Manifestasi Klinik

  1. Bronkitis biasanya diawali dengan gejala infeksi saluran pernafasan atas seperti:
    1. Tidak enak badan
    2. Ingusan (pilek)
    3. Sakit kepala
    4. Sakit leher
    5. Batuk adalah penanda bronkitis akut yang akan menetap walaupun keluhan nasal dan nasofaring menghilang, awalnya batuk nonproduktif tapi berkembang menghasilkan sputum yang mukopurulen dapat hilang setelah satu atau daua minggu. Bila setelah dua minggu batuk masih tetap ada perlu dicurigai adanya kolaps paru segmental atau infeksi sekunder.
    6. Anak mula-mula tidak dapat bernafas ataupun sesak nafas dan kadang-kadang mengeluh sakit retrosternal
    7. Terdapat mengi “wheezing” murni tetapi perlu diingat kemungkinan manifestasi asma pada anak terlebih jika keadaan ini terjadi berulang-ulang.
    8. Suara serak.

Diagnosis

  1. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dada terdapat ronki basah kasar dan suara basah kasar serta whezzing.

  1. Pemeriksaan menunjang
    1. Pemeriksaan Serologi:

Untuk M. pneumoniae

  1. Pemerksaan kultur atau deteksi antibodi:

Secara fluoresecensi untuk B.pertusis

  1. Pemeriksaan sinar X

Hasil Normal sehingga tidak dianjurkan

  1. Pemeriksaan radiologis

Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.

  1. Analisa gas darah
  • Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)
  • Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).
  • Saturasi hemoglobin menurun
  • Eritropoesis bertambah

Penatalaksanaan

Farmakologi

  1. Terapi simtomatis dan suportif

Analgetis-antipiretik untuk lemah dan demam

  • Parasetamol: Dosis 10-15mg/kgbb/kali maksimum 60mg/kgbb
  • Ibuprofen: Dosis 10mg/kgbb/kali maksimum 40mg/kgbb setiap 4-6 jam
  1. Batuk ringan yang menetap diberikan:

Dekstromethophan: Dosis

  1. Antibiotik jika terjadi Infeksi sekunder yang ditandai dengan demam yang menetap dan gejala pernafasan yang lebih dari 4-6 hari.

Non farmakologi

  1. Menganjurkan pasien untuk minum cairan yang lebih baik sehingga dapat mencegah terjadinya dehidrasi dan kemungkinan penurunan sekresi respirasi dan kekentalan mukus.
  2. Terapi embun dan penggunaan uap untuk mengencerkan secret.
  3. Tirah baring untuk mengurangi kebutuhan oksigen.
  4. Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :
    1. Menghindari merokok
    2. Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.
    3. Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.
    4. Nutrisi yang baik.

Prognosis

Bila tidak ada komplikasi, prognosis umumnya baik. Pada bronkitis akut yang berulang dan sering terpapar rokok terus-menerus cenderung menjadi bronchitis kronis pada waktu dewasa.

III. Spina Bifida

Spina Bifida (Sumbing Tulang Belakang) adalah suatu celah pada tulang belakang (vertebra), yang terjadi karena bagian dari satu atau beberapa vertebra gagal menutup atau gagal terbentuk secara utuh.

Spina bifida adalah gagal menutupnya columna vertebralis pada masa perkembangan fetus. Defek ini berhubugan dengan herniasi jaringan dan gangguan fusi tuba neural.

Gangguan fusi tuba neural terjadi sekitar minggu ketiga setelah konsepsi, sedangkan penyebabnya belum diketahui dengan jelas.

Beberapa hipotesis terjadinya spina bifida antara lain adalah :

  1. Terhentinya proses pembentukan tuba neural karena penyebab tertentu
  2. Adanya tekanan yang berlebih dikanalis sentralis yang baru terbentuk sehingga menyebabkan ruptur permukaan tuba neural
  3. Adanya kerusakan pada dinding tuba neural yang baru terbentuk karena suatu penyebab.

Penyebab

Resiko melahirkan anak dengan spina bifida berhubungan erat dengan kekurangan asam folat, terutama yang terjadi pada awal kehamilan. Kelainan bawaan lainnya yang juga ditemukan pada penderita spina bifida (diagnosa banding)  :

  1. Hidrocephalus
  2. Siringomielia
  3. Dislokasi pinggul

Beberapa jenis spina bifida :

  1. Okulta : merupakan spina bifida yang paling ringan. Satu atau beberapa vertebra tidak terbentuk secara normal, tetapi korda spinalis dan selaputnya (meningens) tidak menonjol.

Gejalanya :

  • Seberkas rambut pada daerah sakral (panggul bagian belakang)
  • Lekukan pada daerah sakrum
  • menonjolnya meninges
  • sumsum tulang belakang
  • cairan serebrospinal
  1. Meningokel : meningens menonjol melalui vertebra yang tidak utuh dan teraba sebagai suatu benjolan dari cairan dibawah kulit.
  1. Mielokel : jenis spina bifida yang paling berat, dimana korda spinalis menonjol dan kulit diatasnya tampak kasar da merah.

Manifestasi Klinis

Gejalanya bervariasi, tergantung kepada beratnya kerusakan pada korda spinalis dan saraf yang terkena. Gejalanya berupa:

  • Penonjolan seperti kantung dipunggung tengah sampai bawah pada bayi baru lahir
  • Jika disinari, kantung tersebut tidak tembus cahaya
  • Kelumpuhan/kelemahan pada pinggul, tungkai atau kaki
  • Penurunan sensasi
  • Inkontinensia urine, maupun inkontinensia tinja
  • Korda spinalis yang terkena, rentan terhadap infeksi (meningitis).

Komplikasi

Terjadi pada salahsatu syaraf yang terkena dengan menimbulkan suatu kerusakan pada syaraf spinal cord, dengan itu dapat menimbulkan suatu komplikasi tergantung pada syaraf yang rusak.

Patofisiologi

Cacat terbentuk pada trisemester pertama kehamilan, prosesnya karena tidak terbentuknya mesoderm pada daerah tersebut sehingga bagian yang telah menyatu (prosesus nasalis dan maksilaris) pecah kembali.

Hidrosefalus seringsepalus empuan 3 kali lebih dominan. pusatsi i foramen Luschkahasilkan peningkatan tekanan dan dilatasi dari aliran proksikali dihubungkan dengan Mielomeningokel yang seharusnya diamati perkembangannya pada bayi. Pada kasus yang masih tersisa terdapat riwayat infeksi intrauterin (toksoplasmosis, sitomegalovirus), perdarahan perinatal (anoksik atau traumatik), dan meningoensepalitis neonatal (bakteri atau virus).

Pengobatan

Tujuan dari pengobatan awal adalah:

  1. Mengurangi kerusakan saraf akibat spina bifida
  2. Meminimalkan komplikasi (misalnya infeksi)
  • Pembedahan dilakukan untuk menutup lubang yang terbentuk dan untuk mengobati hidrosefalus, kelainan ginjal dan kandung kemih serta kelainan bentuk fisik yang sering menyertai spina bifida.
  • Terapi fisik dilakukan agar pergerakan sendi tetap terjaga dan untuk memperkuat fungsi otot.
  • Untuk mengobati atau mencegah meningitis, infeksi saluran kemih dan infeksi lainnya, diberikan antibiotik.
  • Untuk membantu memperlancar aliran air kemih bisa dilakukan penekanan lembut diatas kandung kemih.
  • Diet kaya serat dan program pelatihan buang air besar bisa membantu memperbaiki fungsi saluran pencernaan.

Pencegahan

  1. Resiko terjadinya spina bifida bisa dikurangi dengan mengkonsumsi asam folat.
  2. Kekurangan asam folat pada seorang wanita harus ditangani sebelum wanita tersebut hamil,   karena kelainan ini terjadi sangat dini.
  3. Pada  wanita hamil dianjurkan untuk mengkonsumsi asam folat sebanyak 0,4 mg/hari. Kebutuhan asam folat pada wanita hamil adalah 1 mg/hari.

Pemeriksaan Diagnostik

  1. USG : Untuk mengetahui apakah ada kelainan spina bifida pada bayi yang dikandung adalah melalui pemeriksaan USG. Hal itu dapat diketahui ketika usia bayi 20 minggu.
  2. Pemeriksaan darah pada ibu

Dengan teknik AFP : hanya membutuhkan sedikit sampel darah dari lengan ibu dan tidak beresiko terhadap janin. Bila hasil skrining positif biasanya diperlukan test lanjutan untuk memastikan adanya kelainan genetik pada janin yang lahir kelak menderita cacat.

  1. Pemeriksaan air ketuban ibu

Faktor yang mempengaruhi tumbuh kembang

  1. Faktor genetik

Faktor genetik merupakan dasar dalam mencapai hasil akhir proses tumbuh kembang anak. Melalui instruksi genetik yang terkandung di dalam sel telur yang telah dibuahi dapat ditentukan kualitas dan kuantitas pertumbuhan. Ditandai dengan intensitas dan kecepatan pembelahan, derajat sensitivitas jaringan terhadap rangsangan, umur pubertas, dan berhentinya pertumbuhan tulang. Termasuk faktor genetik adalah sebagai faktor bawaan yang normal dan patologik, jenis kelamin, suku bangsa,. Potensi genetik yang bermutu jika berinteraksi dengan lingkungan secara positif akan dicapai hasil akhir yang optimal

Faktor herediter, sebagai faktor yang sudah dipastikan.

75% dari faktor keturunan resesif dan 25% bersifat dominan.

  • Mutasi gen.
  • Kelainan kromosom
  1. Faktor  lingkungan

Lingkungan merupakan faktor  yang sangat menentukan tercapai atau tidaknya potensi bawaan. Lingkungan yang baik memungkinkan potensi bawaan tercapai, sedangkan yang kurang baik akan menghambatnya. Lingkungan ini merupakan lingkungan “ bio-fisiko-psiko-sosial” yang mempengaruhi individu setiap hari mulai dari konsepsi sampai akhir hayat, antara lain :

  • Faktor usia ibu
  • Obat-obatan.
    Asetosal, Aspirin (SCHARDEIN-1985) Rifampisin, Fenasetin, Sulfonamid, Aminoglikosid, Indometasin, Asam Flufetamat, Ibuprofen, Penisilamin, Antihistamin dapat menyebabkan celah langit-langit. Antineoplastik, Kortikosteroid
  • Nutrisi
  • Penyakit : infeksi Sifilis, virus rubella
  • Radiasi
  • Stres emosional
  • Trauma (trimester pertama)
  • Rasa bersalah
  • Kemampuan membuat keputusan tentang pengobatan/ tindakan segera
  • Kemampuan untuk berkomunikasi dengan yang lain
  1. Faktor psikososial : Respon orang tua terhadap bayi/anak :

Pertumbuhan dan Perkembangan selama masa bayi :

Fisik Motorik kasar Motorik halus
Penambahan berat badan 150 sampai 210 gr setiap minggu selama 6 bulan pertama.

Penambahan tinggi badan 2,5 cm setiap bulan selama 6 bulan pertama.

Peningkatan lingkar kepala sebesar 1,5 cm setiap bulan selama 6 bulan pertama.

Ada refleks primitif dan kuat

Refleks mata boneka dan refleks dansa menghilang.

Pernafasan hidung harus terjadi.

Memilih posisi fleksi dengan felvis tinggi tetapi lutut tidak dibawah abdomen bila telengkup.

Dapat memutar kepala dari satu sisi ke sisi lain bila telengkup.

Mengalami head lag yang nyata, khususnya bila menarik kepala dari posisi berbaring ke posisi duduk.

Menahan kepala sebentar secara faralel dan dlam garis tengah dan tertahan dlam posisi telengkup.

Menunjukan refleks leher tonik asimetris bila telentang

Bila menahan dalam posisi berdiri, tubuh lemas pada lutut dan panggul

Tangan tertutup secara umum.

Refleks menggenggam kuat.

Tangan mengatup pada kontak dengan mainan.

DOKUMENTASI

KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN :

-          Dari kasus yang kami dapat, kami menyatakan bahwa ini adalah kasus gangguan pertumbuhan dan perkembangan anak yang disebabkan karena kelainan bawaan yang disebabkan karena konsumsi alkohol dan rokok.

-          Kesadaran dan pengetahuan orang tua akan bahaya dari mengkonsumsi zat teratogenik sangat kurang, sehingga sang anak mengalami defek kongenital akibat alcohol dan rokok.

-          Kemudian orang tua pasien tidak pernah menstimulasi sang anak, sehingga sang anak yang sudah berusia 13 bulan ini sangat terlambat pertumbuhan dan perkembangannya, yang hanya dapat melakukan apa yang anak usia 4 bulan dapat lakukan.

SARAN :

-          Untuk Orang Tua, sebaiknya lebih memperhatikan lagi mengenai cara menstimulasi anak agar pertumbuhan dan perkembangannya tidak terhambat.

-          Untuk Puskesmas, sebaiknya lebih memperhatikan lagi kasus tentang anak, baik dari penyakit, pertumbuhan dan perkembangan yang ada di Salaman 1, sehingga dapat tercover dengan merata.

DAFTAR PUSTAKA

Buku :

-          Elizabeth J.C. 2001. Buku Saku patofisiologi. Jakarta : EGC

-          Markum A.H. 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jakarta : EGC

-          Media Aesculapius. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 Jilid 2. Jakarta: MA

-          Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta : EGC.

Website :

-          http://medicastore.com/penyakit/415/Kelainan_bawaan_Kelainan_Kongenital.html

-          http://www.infoibu.com/tipsinfosehat/tumbuhkembang.htm

Jurnal :

-          Alison D. McDonald, MD, Ben G. Armstrong, PhD, and Margaret Sloan. 2002. Cigarette, Alcohol, and Coffee Consumption and Congenital Defects. American Journal of Public Health. Vol. 82, No. 1

-          Cecilia P. Margret Æ Tyson D. Chappell, Cheng X. Li Æ Taha A. Jan Æ Shannon G. Matta, Andrea J. Elberger Æ Robert S. Waters. 2006. Prenatal alcohol exposure (PAE) reduces the size of the forepaw representation in forepaw barrel subfield (FBS) cortex in neonatal rats: relationship between periphery and central representation. USA : Department of Anatomy and Neurobiology, University of Tennessee Health Science Center, College of Medicine, 855 Monroe Avenue, Memphis, TN 38163.

-          Elizabeth M. Armstrong. 2003. conceiving risk, bearing responsibility: fetal alcohol syndrome and the diagnosis of moral disorder. Baltimore : Johns Hopkins University Press.



GAKI (Gangguan Akibat Kekurangan Iodium)

Juni 25, 2009

PENDAHULUAN

Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang perlu ditanggulangi secara sungguh-sungguh. Penduduk yang tinggal di daerah kekurangan iodium akan mengalami GAKI kronis yang menyebabkan pertumbuhan fisik terganggu dan keterbelakangan mental yang tidak dapat disembuhkan sehingga menjadi beban masyarakat. GAKI mengakibatkan penurunan kecerdasan dan produktivitas penduduk sehingga menghambat pengembangan sumber daya manusia.

DEFINISI


Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (Iodine Deficiency Disorder) adalah gangguan tubuh yang disebabkan oleh kekurangan iodium sehingga tubuh tidak dapat menghasilkan hormon tiroid. Definisi lain, GAKY merupakan suatu masalah gizi yang disebabkan karena kekurangan Yodium, akibat kekurangan Yodium ini dapat menimbulkan penyakit salah satu yang sering kita kenal dan ditemui dimasyarakat adalah Gondok. Dimana akibat defisiensi iodium ini merupakan suatu spektrum yang luas dan mengenai semua segmen usia, dari fetus hingga dewasa. Dengan demikian jelaslah bahwa gondok tidak identik dengan GAKI. Dengan demikian kepentingan klinisnya tidak saja didasarkan atas akibat desakan mekanis yang ditimbulkan oleh gondok, tetapi justru gangguan fungsi lain yang dapat dan sering menyertainya seperti gangguan perkembangan mental dan rendahnya IQ, hipotiroidisme, dan kretin. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid yang melebihi normal. Hipotiroidi adalah kondisi di mana tubuh tidak memperoleh cukup hormon tiroid. Kondisi ini mengakibatkan penderita menjadi malas, mengantuk, kulit kering, tidal(tahan dingin dan konstipasi). Hormon tiroid berperan dalam proses pertumbuhan otak dan sistim saraf. Oleh karena itu anak penderita hipotiroidi mengalami hambatan dalam pertumbuhan fisik dan keterbelakangan mental. Keterbelakangan fisik dan mental yang dikenal, akan tetapi seringkali kondisi ini ringan hingga sulit diketahui kecuali dengan diagnosis yang baik.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Faktor – Faktor yang berhubungan dengan masalah GAKI antara lain :
• Faktor Defisiensi Iodium dan Iodium Excess
Defisiensi iodium merupakan sebab pokok terjadinya masalah GAKI. Hal ini disebabkan karena kelenjar tiroid melakukan proses adaptasi fisiologis terhadap kekurangan unsur iodium dalam makanan dan minuman yang dikonsumsinya (Djokomoeldjanto, 1994).
Hal ini dibuktikan oleh Marine dan Kimbell (1921) dengan pemberian iodium pada anak usia sekolah di Akron (Ohio) dapat menurunkan gradasi pembesaran kelenjar tiroid. Temuan lain oleh Dunn dan Van der Haal (1990) di Desa Jixian, Propinsi Heilongjian (Cina) dimana pemberian iodium antara tahun 1978 dan 1986 dapat menurunkan prevalensi gondok secara drastic dari 80 % (1978) menjadi 4,5 % (1986).
Iodium Excess terjadi apabila iodium yang dikonsumsi cukup besar secara terus menerus, seperti yang dialami oleh masyarakat di Hokaido (Jepang) yang mengkonsumsi ganggang laut dalam jumlah yang besar. Bila iodium dikonsumsi dalam dosis tinggi akan terjadi hambatan hormogenesis, khususnya iodinisasi tirosin dan proses coupling (Djokomoeldjanto, 1994).
• Faktor Geografis dan Non Geografis
Menurut Djokomoeldjanto (1994) bahwa GAKI sangat erat hubungannya dengan letak geografis suatu daerah, karena pada umumnya masalah ini sering dijumpai di daerah pegunungan seperti pegunungan Himalaya, Alpen, Andres dan di Indonesia gondok sering dijumpai di pegunungan seperti Bukit Barisan Di Sumatera dan pegunungan Kapur Selatan.
Daerah yang biasanya mendapat suplai makanannya dari daerah lain sebagai penghasil pangan, seperti daerah pegunungan yang notabenenya merupakan daerah yang miskin kadar iodium dalam air dan tanahnya. Dalam jangka waktu yang lama namun pasti daerah tersebut akan mengalami defisiensi iodium atau daerah endemik iodium (Soegianto, 1996 dalam Koeswo, 1997).
• Faktor Bahan Pangan Goiterogenik
Kekurangan iodium merupakan penyebab utama terjadinya gondok, namun tidak dapat dipungkiri bahwa faktor lain juga ikut berperan. Salah satunya adalah bahan pangan yang bersifat goiterogenik (Djokomoeldjanto, 1974). Williams (1974) dari hasil risetnya mengatakan bahwa zat goiterogenik dalam bahan makanan yang dimakan setiap hari akan menyebabkan zat iodium dalam tubuh tidak berguna, karena zat goiterogenik tersebut merintangi absorbsi dan metabolisme mineral iodium yang telah masuk ke dalam tubuh.
Goiterogenik adalah zat yang dapat menghambat pengambilan zat iodium oleh kelenjar gondok, sehingga konsentrasi iodium dalam kelenjar menjadi rendah. Selain itu, zat goiterogenik dapat menghambat perubahan iodium dari bentuk anorganik ke bentuk organik sehingga pembentukan hormon tiroksin terhambat (Linder, 1992).
Menurut Chapman (1982) goitrogen alami ada dalam jenis pangan seperti kelompok Sianida (daun + umbi singkong , gaplek, gadung, rebung, daun ketela, kecipir, dan terung) ; kelompok Mimosin (pete cina dan lamtoro) ; kelompok Isothiosianat (daun pepaya) dan kelompok Asam (jeruk nipis, belimbing wuluh dan cuka).
• Faktor Zat Gizi Lain
Defisiensi protein dapat berpengaruh terhadap berbagai tahap pembentukan hormon dari kelenjar thyroid terutama tahap transportasi hormon. Baik T3 maupun T4 terikat oleh protein dalam serum, hanya 0,3 % T4 dan 0,25 % T3 dalam keadaan bebas. Sehingga defisiensi protein akan menyebabkan tingginya T3 dan T4 bebas, dengan adanya mekanisme umpan balik pada TSH maka hormon dari kelenjar thyroid akhirnya menurun.

KLASIFIKASI


Survei epidemiologis untuk gondok endemik biasanya didasarkan atas besarnya kelenjar tiroid, dilakukan dengan metode Palpasi, menurut klasifikasi Perez atau modifikasinya (1960) :
• Grade 0 : Tidak teraba
• Grade 1 : Teraba dan terlihat hanya dengan kepala yang ditengadahkan
• Grade 2 : Mudah terlihat, kepala posisi biasa
• Grade 3 : Terlihat dari jarak tertentu
Karena perubahan gondok pada awalnya perlu diwaspadai, maka grading system, khususnya grade 1 dibagi lagi dalam 2 klas, yaitu:
• Grade 1a : Tidak teraba atau teraba tidak lebih besar daripada kelenjar tiroid normal.
• Grade 1b : Jelas teraba dan membesar, tetapi pada umumnya tidak terlihat meskipun kepala ditengadahkan.
Kelenjar tiroid tersebut ukurannya sama atau lebih besar dari falangs akhir ibu jari tangan pasien.

SPEKTRUM GAKI


Macam-macam Gangguan Akibat GAKY :
1. Pada Fetus
- Abortus
- Steel Birth
- Kelainan Kematian Perinatal
- Kretin Neurologi
- Kretin Myxedematosa
- Defek Psikomotor
2. Pada Neonatal
- Hipotiroid
- Gondok Neonatal
3. Pada Anak dan Remaja
- Juvenile Hipothyroidesm
- Gondok Gangguan Fungsi Mental
- Gangguan Perkembangan Fisik
- Kretin Myxedematosa dan Neurologi
4. Pada Dewasa
- Gondok dan segala Komplikasinya
- Hipotiroid
- Gangguan Fungsi Mental

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering tampak sesuai dengan dampak yang ditimbulkan , seperti:

  • Terhadap Pertumbuhan

- Pertumbuhan yang tidak normal.

-Pada keadaan yang parah terjadi kretinisme

- Keterlambatan perkembangan jiwa dan kecerdasan
- Tingkat kecerdasan yang rendah
- Mulut menganga dan lidah tampak dari luar

  • Kelangsungan Hidup

Wanita hamil didaerah Endemik GAKY akan mengalami berbagai gangguan kehamilan antara lain :
- Abortus
- Bayi Lahir mati
- Hipothryroid pada Neonatal

  • Perkembangan Intelegensia

- Setiap penderita Gondok akan mengalami defisit IQ Point sebesar 5 Point dibawah normal
- Setiap Penderita Kretinisme akan mengalami defisit sebesar 50 Point dibawah normal.
Iodium diperlukan khususnya untuk biosintesis hormon tiroid yang beriodium. Iodium dalam makanan diubah menjadi iodida dan hampir secara sempurna iodida yang dikonsumsi diserap dari sistem gastrointestinal. Yodium sangat erat kaitannya dengan tingkat kecerdasan anak. Dampak yang ditimbulkan dari kekurangan konsumsi yodium yang berada dalamtubuh, akan sangat buruk akibatnya bagi kecerdasan anak, karena bisa menurunkan 11-13 nilai IQ anak.. Di antara penyakit akibat kekurangan iodium adalah gondok dan kretinisme. Ada dua tipe terjadinya kretinisme, yaitu kretinisme neurology seperti kekerdilan yang digolongkan dengan mental, kelumpuhan dan buta tuli. Ada pula kretinisme hipotiroid Lokasi dan struktur tiroid (gondok) di mana kelenjar tiroid yang terletak di bawah larynx sebelah kanan dan kiri depan trakea mengekskresi tiroksin, triiodotironin dan beberapa hormon beriodium lain yang dihubungkan dengan pertumbuhan yang kerdil dan retardasi mental yang lambat. Selama masa pertumbuhan dan perkembangan, kebutuhan tubuh akan yodium memang harus selalu dipenuhi. Karena kalau tidak, hipotiroidisme akan terus ‘mengancam’. Baik bayi, anak, remaja, bahkan dewasa muda tetap mempunyai peluang terserang penyakit gondok, gangguan fungsi mental dan fisik, maupun kelainan pada system saraf. Semua penyakit dan berbagai kelainan lainnya yang disebabkan oleh defisiensi unsur kimia berlambang “I” ini , kini disebut dengan GAKY ( Gangguan Akibat Kekurangan Yodium ). Selain akan mempengaruhi tingkat kecerdasan anak, yang kita tahu selama ini, kekurangan yodium akan menyebabkan pembesaran kelenjar gondok. Padahal, banyak gangguan lain yang juga bisa muncul. Misalnya saja, kekurangan yodium yang dialami janin akan mengakibatkan keguguran maupun bayi lahir meninggal, atau meninggal beberapa saat setelah dilahirkan. Bahkan, tidak sedikit bayi yang terganggu perkembangan sistem sarafnya sehingga mempengaruhi kemampuan psikomotoriknya.

  • Pertumbuhan Sosial

Dampak sosial yang ditimbulkan oleh GAKY berupa terjadinya gangguan perkembangan mental, lamban berpikir, kurang bergairah sehingga orang semacam ini sulit dididik dan di motivasi.

  • Perkembangan Ekonomi

GAKI akan mengalami gangguan metabolisme sehingga badannya akan merasa dingin dan lesu sehingga akan berakibatnya rendahnya produktivitas kerja, yang akan mempengaruhi hasil pendapatan keluarga.

TERAPI


FARMAKOLOGI :
1. Parasetamol
Sebagai analgetik antipiretik
Indikasi : Menurunkan rasa sakit kepala,sakit gigi dan menurunkan panas.
Efek Samping : Reaksi hipersensitif, bila diberikan dalam dosis tinggi dapat merusak hati.
Kemasan : Botol 60 ml.

2. Amoksisilin
Indikasi : Infeksi Saluran Nafas, Saluran Kemih, dan Kelamin. Infeksi lain seperti Salmonella sp, Shigella, kulit, luka selulitis, furunkulosis.
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap penisilin, gangguan ginjal, leukimia limfatik, superinfeksi.
Efek Samping : Reaksi hipersensitif, gangguan gastrointestinal.
Interaksi Obat : Probenesid meningkatkan waktu paruh amoksisilin dalam plasma, Alupurinol meningkatkan insiden kemerahan pada kulit, menurunkan efektifitas kontrasepsi oral.
Kemasan : Anak 20 mg/kgBB/hari tiap 8.

3. Recovit
Kandungan : Vitamin. A 5000 iu, Vitamin B1 10 mg, Vitamin B2 15 mg, Vitamin B6 5 mg, Vitamin B12 5 mg, Vitamin C 200 mg, Vitamin E 15 iu, Vitamin D 400 iu, nicotinamide 50 mg, kalium iodide, calsium pantothenate, ferrofumarete, zink sulfat.
Indikasi : Terapi defisiensi multivitamin dan mineral
Suplemen vitamin untuk wanita hamil.
Dosis : 1x/hari 1 kapsul

4. Sirup vitamin Zn
Kandungan : Vitamin. A 1250 iu,Vitamin D 200 iu, Vitamin C 20 iu, Vitamin B1 1 mg, Vitamin B2 1 mg, Vitamin B6 o,6 gr, Vitamin B12 2 µg, Vitamin d-Panthenol 3 mg, Elemental iron + 1,5 mg, Calsium + 20 mg, Phosporus + 15 mg, Manganese + 0,25 mg, Zinc + 0,25 mg, Magnesium + 1,5 mg, Potasium + 1,25 mg, Lysine 12, 5 mg, Hydrochloride Inositol 2,5 mg, Choline + 2,5 mg,
Indikasi : Sebagai suplement diet untuk profilaksis dan pengobatan, defisisensi Fe dan vitamin serta mineral.
Kontarindikasi : Pada penderita haemochromatosis, Haemosiderosis, dan anemia hemolitik.
Dosis : 5 ml/hari.

NON FARMAKOLOGI :
Bahan Makanan yang cukup banyak mengandung Yodium adalah
1. Bahan makanan yang berasal dari laut. Dalam ikan laut bisa mencapai 830 mg/kg.
Bandingkan dengan daging yang kandungan yodiumnya hanya 50 mg/kg, dan telur hanya 93 mg/kg. Selain ikan laut, cumi-cumi juga mengandung yodium cukup tinggi, yaitu sekitar 800 mg/kg. Yang paling tinggi kandungan yodiumnya adalah rumput laut (ganggang laut), khususnya yang berwarna coklat. Banyaknya yodium yang dibutuhkan tubuh kita per hari, minimal sekitar 100 mg.
Karena itu, kalau kita mengkonsumsi ikan laut basah sebanyak 100 g/hari, artinya
sudah mencukupi. Atau, kalau rumput laut coklat diolah menjadi hidangan yang
lezat, dengan 2-5 gr/hari/orang, kebutuhan yodium sekeluarga sudah dapat terpenuhi.
2. Sumber yodium lain yang mudah kita temui adalah garam. Yang
dimaksud disini adalah garam beryodium dengan kadar yodium
antara 30-80 ppm (part per million).

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengecil kelenjar ini. Pada kasus dengan gondok besar yang disertai dengan gejala penekanan, perlu diadakan tindakan operasi. Tetapi tindakan perorangan ini sulit dijalankan sevara luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang terkena. Satu-satunya jalan mengatasinya ialah melalui program pencegahan dengan iodium.7

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengurangi munculnya GAKI. Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur iodium ini pada penduduk yang membutuhkannya, misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam coklat untuk anak sekolah, dalam air minum, dimasukkan dalam roti, dan dalam garam beryodium

GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease)

Juni 23, 2009

Definisi

Gastroesophageal Reflux Disease adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat dari keterlibatan esophagus, faring, laring, dan saluran nafas.

Etiologi

Penyakit gastroesofageal refluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terjadi oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada barrier diantara esophagus dan lambung. Selain itu juga, dapat disebabkan oleh karena sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus bagian bawah yang bersifat sementara, terganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari esophagus, ataupun hernia hiatus.

Patogenesis

Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (< 3 mmHg).

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :

  • Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat
  • Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
  • Meningkatnya tekanan intraabdominal

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat.

Yang termasuk faktor defensif esophagus adalah :

  1. pemisah antirefluks (lini pertama),
  2. bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua),
  3. dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga).

Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah :

  1. sekresi gastrik dan daya pilorik.
  2. Pemisah antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES.
  3. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah :

  • adanya hiatus hernia,
  • panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),
  • obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan
  • faktor hormonal  >> Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES. Bersihan asam dari lumen esophagus Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal. Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif. ketahanan epithelial esophagus Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus, sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.

Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud dengan non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas visceral.

Manifestasi Klinik

Gejala klinik yang khas dari GERD adalah

  • nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn),
  • kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan),
  • mual atau regurgitasi dan
  • rasa pahit di lidah. 
  •  Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett’s esophagus.
  • Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.

GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES (misalnya teofilin). Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.

Diagnosis

Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu :

  • Endoskopi saluran cerna bagian atas Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis refluks). Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD.
  • Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barrett’s esophagus, displasia, atau keganasan.
  •  Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsy pada NERD.

Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi pada pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller.

Klasifikasi Los Angeles Derajat kerusakan Gambaran endoskopi

  1. A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5 mm
  2. B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan
  3. C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen
  4. D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus)
  • Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus hernia.
  • Pemantauan pH 24 jam Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.
  • Tes Bernstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus.

Terapi

Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian, mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi, striktur esophagus ataupun esophagus barrett yang merupakan keadaan premaligna, maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat. Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah :

  • menyembuhkan lesi esophagus,
  • menghilangkan gejala/keluhan,
  • mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan
  • mencegah timbulnya komplikasi.

Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah :

  • meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta
  • menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus,
  • berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung,
  • menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta
  • menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen,
  • menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam,
  • menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone

Terapi Medikamentosa

Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up :

  • pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI).

Sedangkan pada pendekatan step down yaitu :

  • pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.

Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD. Antasid,  Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

Antagonis reseptor H2  Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

Obat-obatan prokinetik . Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.

Metoklopramid  Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia.

Domperidon  Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang disbanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.

Cisapride Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon.

Sukralfat  (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi).

Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.

Asma Bronkial

Juni 21, 2009

Pengertian

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).

Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

  • · Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)
  • · Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)
  • · Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)

b. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Klasifikasi

Derajat Gejala Gejala malam Faal paru
Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu

Asimtomatik

Kurang dari 2 kali dalam sebulan APE > 80%
Mild persistan -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari

-Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidur

Lebih dari 2 kali dalam sebulan APE >80%
Moderate persistan -Setiap hari,

-serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.

-menggunakan obat setiap hari

-Aktivitas & tidur terganggu

Lebih 1 kali dalam seminggu APE 60-80%
Severe persistan - gejala Kontinyu

-Aktivitas terbatas

-sering serangan

Sering

APE <60%

Gejala Klinis

Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal.

Diagnosis banding

1. Bronkitis kronis

Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.

2. Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.

3. Gagal jantung kiri

Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.

4. Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

Diagnosis asma bronkial

  1. Anamnesa

a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.

b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.

b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

c. Paru :

  • · Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
  • · Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
  • · Perkusi : hipersonor
  • · Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE

b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.

c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain

d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas

e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.

Gambaran klinis status asmatikus

  • · Penderita tampak sakit berat dan sianosis.
  • · Sesak nafas, bicara terputus-putus.
  • · Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.
  • · Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma.

Penatalaksanaan

1. Tujuan pengobatan asma

a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal

d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)

e. Menghindari ESO

f. Mencegah airflow limitation irreversible

g. Mencegah kematian

2. Terapi awal

a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.

b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang dalam 1 jam.

c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.

d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi profilaksis

e. Ekspektoran à adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)

f. Antibiotik à hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif adalah :

1. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:

  • · Gol. Adrenergik:

ü Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc

ü Ephedrine: oral

  • · Short Acting beta 2-agonis (SABA)

ü Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi

ü Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi

ü Fenoterol (Berotec): inhalasi

ü Procaterol (Meptin): oral, inhalasi

ü Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi

  • · Gol. Methylxantine:

ü Aminophylline: oral, injeksi

ü Theophylline: oral

  • · Gol. Antikolinergik:

ü Atropin: injeksi

ü Ipratropium bromide: inhalasi

  • · Gol. Steroid:

ü Methylprednisolone: oral, injeksi

ü Dexamethasone: oral, injeksi

ü Beclomethasone (Beclomet): inhalasi

ü Budesonide (Pulmicort): inhalasi

ü Fluticasone (Flixotide): inhalasi

b. Controller/Pengontrol:

  • · Gol. Adrenergik
  • · Long-acting beta 2-agonis (LABA) à Salmeterol & Formoterol (inhalasi)
  • · Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release
  • · Gol. Steroid: inh., oral, inj.
  • · Leukotriene Modifiers: Zafirlukast
  • · Cromolyne sodium: inhalasi
  • · Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi

2. Terapi serangan asma akut

Berat ringannya serangan

Terapi

lokasi

Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jam

Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg

Di rumah
Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasi

Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb

- puskesmas

- klinik rawat jalan

- IGD

-praktek dokter umum

-rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.

Berat Terbaik :

-Oksigen 2-4 liter/menit

-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama

-aminofilin IV dan infuse

-steroid IV diulang tiap 8 jam

- IGD

- Rawat inap apabila dalam 3 jam belum ada perbaikan

-pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif.

Mengancam jiwa Terbaik

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

ICU

3. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma

4. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

3. Atelektasis

4. Gagal nafas

Acute Appendicitis

Juni 19, 2009

APPENDICITIS

PENDAHULUAN

Apendiks ( apendiks vermiformis ) terletak posteromedial dari caecum pada region perut kanan atas. Apendiks merupakan sisa dari sekum yang tidak berkembang dan fungsinya tidak diketahui. Apendiks memiliki komponen yang sama dengan usus lain, yang membedakan adalah apendiks kaya dengan jaringan limfoid pada mucosa dan submucosa. Jaringan ini mulai berkembang pada masa awal bayi, mencapai ukuran terbesar pada masa dewasa muda, dan kemudian atrofi secara progesif pada usia lanjut. Apendiks termasuk organ intraperitoneal, walaupun kadang juga ditemukan retroperitoneal. Organ ini tidak mempunyai kedudukan menetap di dalam rongga perut ( rongga retroperitoneal ). Panjangnya 5-10 cm dengan berbagai posisi ( retrocaecal, pelvical, dll ). Walaupun sangat jarang kadang dijumpai pada region kiri bawah. Apendiks mendapat aliran darah dari cabang arteri ileocaecal yang merupakan satu – satunya feeding arteri untuk apendiks, sehingga apabila terjadi thrombus akan berakibat terbentuknya ganggren dan berakibat lanjut terjadinya perforasi apendiks. Appendicitis umumnya dengan angka kejadian 7%. Nyeri abdomen dan anoreksia merupakan gejala yang predominan. Pemeriksaan fisik sangat penting untuk menemukan nyeri pada kuadran kanan bawah sewaktu palpasi.pemeriksaan darah lengkap dan urinalisis kadang – kadang membantu dalam menegakkan diagnosis appendicitis. Keterlambatan diagnosis appendicitis dapat meningkatkan resiko perforasi dan komplikasi. Angka komplikasi dan kematian lebih tinggi pada anak dan dewasa ( Yopi et.al., 2008 ; Zeller et.al, 2007).

DEFINISI

Appendicitis merupakan peradangan yang terjadi pada appendicitis vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Appendicitis disebut juga umbai cacing. Istilah usus buntu yang selama ini dekenal dan digunakan masyarakat kurang tepat, karena yang merupakan usus buntu sebenarnya adalah sekum. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti apa fungsi apendiks sebenarnya. Appendicitis akut adalah radang apendiks. Ini dapat disebabkan kerena infeksi atau obstruksi pada apendiks. Obstruksi meyebabkan apendiks menjadi bengkak dan mudah diinfeksi oleh bakteri. Jika diagnosis lambat ditegakkan, dapat terjadi rupture pada apendiks. Sehingga akibatnya terjadi Peritonitis atau terbentuknya abses disekitar apendiks ( Mansjoer et.al., 2005;Sjamsuhidajat et.al., 2005;Yopi Simargi et al., 2008 ).

ETIOLOGI

Appendicitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetus. Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi ini  biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hyperplasia jaringan limfoid, tumor apendiks, benda asing dalam tubuh dan cacing askaris dapat pula menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab obstruksi lumen yang telah disebutkan di atas, fekalit dan hyperplasia jaringan limfoid merupakan penyebab obstruksi yang paling sering terjadi. Penyebab lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. histolytica. Adanya obstruksi mengakibatkan mucin atau cairan mucosa yang diproduksi tidak dapat keluar dari apendiks, hal ini akan semakin meningkatkan tekanan intraluminal sehingga menyebabkan tekanan intra mucosa juga semakin tinggi. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan infiltrasi kuman ke dinding apendiks sehingga terjadi peradangan supuratif yang menghasilkan pus atau nanah pada dinding apendiks. Selain infeksi, appendicitis juga dapat disebabkan oleh penyebaran infeksi dari organ lain yang kemudian menyebar secara Hematogen ke apendiks (Mansjoer et.al., 2005 ; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Yopi Simargi et al., 2008 ). 

PATOGENESIS

Patogenesis appendicitis akut terutama disebabkan oleh inflamasi pada dinding apendiks yang menimbulkan obstruksi lumen apendiseal. Pada sepertiga kasus appendicitis akut memperlihatkan disebabkan juga oleh karena fekalit. Hal itu berdasarkan penelitian epidemiologi menunjukan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya appendicitis akut. Konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal yang berakibat sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan flora normal kolon. Obstruksi mengakibatkan appendicitis akut oleh karena, kapasitas lumen pada apendiks yang normal adalah 0,1 ml³. sekresi mucosa yang terus berlanjut sampai 0,5 saja sudah dapat meningkatkan tekanan intralumen  sampai 60 cmH2O yang menyebabkan distensi lumen dan mempengaruhi aliran darah balik vena. Apendiks menjadi bengkak, lembek, diliputi oleh eksudat fibrinosa. Lumen apendiks terisi materi pus, mucosa menjadi hipoksia dan terjadi ulserasi. Adanya infeksi bakteri berkaitan dengan cepatnya terjadi Ganggren dan Perforasi. Organisme yang dominan terdapat pada appendicitis akut adalah E. coli dan Bacteroides fragilis, walaupun tidak tertutup kemungkinan bakteri lainnya dapat ditemukan pada Appendicitis Akut ( Wilson, 2005 ).

Secara patologi, appendicitis akut dibagi menjadi appendicitis akut stadium awal appendicitis Supurativa akut, dan appendicitis gangrenosa akut tergantung dari beratnya proses inflamasi.

Pada stadium awal appendicitis akut, neutrofil hanya ditemukan pada mucosa, submucosa, dan muscularis propria. Pada stadium ini pembuluh darah subserosa membengkak dan terdapat eksudat neutrofil yang menghasilkan reaksi fbrino purulenta di seluruh lapisan serosa. Dengan bertambah buruknya proses inflamasi maka akan terbentuk abes, ulkus, dan focus nekrosis supurativa di dalam dinding apendiks, kondisi  ini dikenal dengan appendicitis supurativa akut. Pada appendicitis gangrenosa akut tampak ulkus yang berdarah dan kehijauan pada mucosa, serta nekrosis gangrenosa pada seluruh dinding yang meluas ke serosa, selanjutnya dapat terjadi rupture dan peritonitis supurativa.Kritera histologik untuk diagnosis appendicitis akut adalah terdapatnya infiltrasi neutrofil pada muscularis propria dan adanya proses inflamasi pada dinding muscular. Biasanya juga terdapat infiltrasi neutrofil dan ulserasi pada mucosa. Proses inflamasi dapat meluas ke jaringan lemak atau usus disekitar appendiks (Yopi Simargi, 2008 ).

MANIFESTASI KLINIS

Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar ( nyeri tumpul ) di daerah epigastrium di sekitar umbilicus atau periumbilikus. Keluhan ini biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada umumnya nafsu makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas letaknya, sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri di  daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi.  Apendisitis kadang juga disertai dengan demam derajat rendah sekitar 37,5 – 38,5 derajat celcius (Mansjoer et.al., 2005 ; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Yopi Simargi et al., 2008 ).

Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang timbul:

  1. Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum ( terlindungi oleh sekum ), tanda nyeri perut kanan  bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal.
  1. Bila apendiks terletak di rongga pelvis
  • Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rectum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rectum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rectum akan menjadi lebih cepat dan berulang – ulang ( diare ).
  • Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangan dindingnya ( Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007 ).

Begitu pula dengan tanda obturator yang meregangkan obturator internus merupakan tanda iritasi didalam pelvis. Tes obturator dilakukan dengan melakukan rotasi internal secara pasif pada tungkai atas kanan yang difleksikan dengan pasien pada posisi supine. Pemeriksaan darah dapat ditemukan leukositosis ringan, yang menandakan pasien dalam kondisi akut dan appendicitis tanpa komplikasi. Pada leukositosis yang lebih dari 18.000 / mm³ besar kemungkinan untuk terjadi perforasi ( Yogi Simargi, et al., 2008 ). Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan diagnosa, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada waktuya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi (Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007).

Bagan Hubungan Patofisiologi dan Manifestasi Appendicitis

Kelainan patologi Keluhan dan tanda
Peradangan awal

Appendicitis Mukosa

Radang diseluruh ketebalan dinding

Appendicitis komplit, radang peritoneum,

Parietal apendiks

Radang alat/jaringan yang menempel

padaApendiks

Appendicitis gangrenosa

Perforasi

Pembungkusan

-       Tidak berhasil

-       Berhasil

-       Abses

-Kurang enak ulu hati/ daerah pusat, mungkin kolik

-nyeri tekan kanan bawah

-nyeri sentral pindah ke kanan bawah,mual dan muntah

-rangsangan peritoneum local (somatic), nyeri pada gerak aktif dan pasif

-genitelia interna,ureter,m.psoas mayor, kantung kemih,rectum

-Demam sedang,takikardi,mulai toksik, leukositosis

-Nyeri dan defans muskuler seluruh perut

-s.d.a + demam tinggi, dehidrasi, syok, toksik

-masa perut kanan bawah,keadaan umum

Berangsur membaik

-demam remiten,keadaan umum toksik, keluhan dan tanda setempat

( Sjamsuhidajat et.al., 2005 )

Sensitifitas dan Spesifisitas temuan klinis untuk diagnosis Appendicitis Akut

Temuan

Sensitivitas %

Spesifisitas %

Penelitian

Tanda:

  • Demam
  • Buarding
  • Nyeri tekan pantul
  • Rovsing’s sign
  • Psoas sign

67

39 – 74

63

68

16

69

57 – 84

69

58

95

Wagner et,al

Wagner et,al

Jahn et,al

Jahn et,al

Wagner et,al

Gejala :

  • Nyeri kuadran kanan bawah
  • Nausea / mual
  • Muntah / vomitus
  • Nyeri tiba-tiba sebelum muntah
  • Anorexia

81

58 – 68

49 – 51

100

84

53

37 – 40

45 – 69

64

66

Wagner et,al

Jahn et,al

Wagner et,al

Wagner et,al

Wagner et,al

( Erik et.al., 2003 )

DIAGNOSIS

  1. 1. Anamnesis
  • Nyeri / Sakit perut

Ini terjadi karena peristaltic untuk mengatasi obstruksi, dan terjadi pada seluruh saluran cerna, sehingga nyeri visceral dirasakan pada seluruh perut. Mula2 daerah epigastrium kemudian menjalar ke Mc Burney. Apa bila telah terjadi inflamasi ( > 6 jam ) penderita dapat menunjukkan letak nyeri, karena bersifat somatik. Gejala utama apendisitis akut adalah nyeri abdomen. Setiap anak dengan gejala nyeri abdomen yang belum pernah mengalami apendektomi seharusnya dicurigai menderita apendisitis. Anak yang sudah besar dapat menerangkan dengan jelas permulaan gejala nyeri abdomen dan dapat menerangkan lokasi yang tepat. Anak dapat menunjuk dengan satu jari tempat permulaan nyeri, dimana saja yang pernah nyeri dan sekarang dimana yang nyeri. Setelah itu dilanjutkan dengan anamnesis terpimpin seperti misalnya:

a.        Bagaimana hebatnya nyeri ?

b.       Apakah nyerinya mengganggu anak sampai tidak mau  main  atau  anak  tinggal di tempat tidur saja ?

c.        Apakah nyerinya sampai menyebabkan anak tidak mau masuk sekolah ?

d.       Apakah anak dapat tidur seperti biasa semalam ?

e.        Apakah pagi ini makannya baik dan cukup seperti biasa ?

Perasaan nyeri pada apendisitis biasanya datang secara perlahan dan makin lama makin hebat. Nyeri abdomen yang ditimbulkan oleh  karena adanya kontraksi apendiks, distensi dari lumen apendiks ataupun karena tarikan dinding apendiks yang mengalami peradangan Pada mulanya terjadi nyeri visceral, yaitu nyeri yang sifatnya hilang timbul seperti kolik yang dirasakan di daerah umbilikus dengan sifat nyeri ringan sampai berat. Hal tersebut timbul oleh karena apendiks dan usus halus mempunyai persarafan yang sama, maka nyeri visceral itu akan dirasakan mula-mula di daerah epigastrium dan periumbilikal Secara klasik, nyeri di daerah epigastrium akan terjadi beberapa jam (4-6 jam) seterusnya akan menetap di kuadran kanan bawah dan pada keadaan tersebut sudah terjadi nyeri somatik yang berarti sudah terjadi rangsangan pada peritoneum parietale dengan sifat nyeri yang lebih tajam, terlokalisir serta nyeri akan lebih hebat bila batuk ataupun berjalan kaki.

·       Muntah (rangsangan viseral) akibat aktivasi n.vagus

Anoreksia, nausea dan vomitus yang timbul beberapa jam sesudahnya, merupakan kelanjutan dari rasa nyeri yang timbul saat permulaan. Keadaan anoreksia hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akut, bila hal ini tidak ada maka diagnosis  apendisitis akut perlu dipertanyakan.  Hampir 75% penderita disertai dengan vomitus, namun jarang berlanjut menjadi berat dan kebanyakan vomitus hanya sekali atau dua kali. Gejala disuria juga timbul apabila peradangan apendiks dekat dengan vesika urinaria

·       Obstipasi karena penderita takut mengejan

Penderita apendisitis akut juga mengeluh obstipasi sebelum datangnya rasa nyeri dan beberapa penderita mengalami diare, hal tersebut timbul biasanya pada letak apendiks pelvikal yang merangsang daerah rektum

·       Panas (infeksi akut)  bila timbul komplikasi

Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, yaitu suhu antara 37,50 – 38,50C tetapi bila suhu lebih tinggi, diduga telah terjadi perforasi.

Variasi lokasi anatomi apendiks akan menjelaskan keluhan nyeri somatik yang beragam. Sebagai contoh apendiks yang panjang dengan ujung yang mengalami inflamasi di kuadran kiri bawah akan menyebabkan nyeri di daerah tersebut, apendiks retrosekal akan menyebabkan nyeri flank atau punggung, apendiks pelvikal akan menyebabkan nyeri pada supra pubik dan apendiks retroileal bisa menyebabkan nyeri testikuler, mungkin karena iritasi pada arteri spermatika dan ureter

  1. 2. Pemeriksaan fisik
  • Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut.
  • Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing ( Rovsing Sign ). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Blumberg ( Blumberg Sign ).
  • Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk menentukan letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada apendiksitis pelvika.
  • Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetauhi letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulakan nyeri. Sedagkan pada uji obturator dilakukan gerakan flexsi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.abturator internus yang

merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan kenimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika (Simpson et.al.,2006; Sjamsuhidajat et.al., 2005 ; Zeller et.al., 2007).

  1. 3. Pemeriksaan Penunjang
  • Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan tes protein reaktif (CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara 10.000 – 20.000/ml ( leukositosis ) dan neutrofil diatas 75 %, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat 16
  • Radiologi : terdiri dari pemeriksaan radiologis, ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan ultrasonografi ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum ( Mittal et.al.,2005; Zeller et.al., 2007).

• Rontgen foto polos, tidak spesifik, secara umum tidak cost effective. Kurang dari 5% pasien akan terlihat adanya gambaran opak fekalith yang nampak di kuadran kanan bawah abdomen.

•USG : pada kasus appendicitis akut akan nampak adanya : adanya struktur yang aperistaltik, blind-ended, keluar dari dasar caecum. Dinding apendiks nampak jelas, dapat dibedakan, diameter luar lebih dari 6mm, adanya gambaran “target”, adanya appendicolith, adanya timbunan cairan periappendicular, nampak lemak pericecal echogenic prominent.

• CT scan : diameter appendix akan nampak lebih dari 6mm, ada penebalan dinding appendiks, setelah pemberian kontras akan nampak enhancement gambaran dinding appendix. CT scan juga dapat menampakkan gambaran perubahan inflamasi periappendicular, termasuk diantaranya inflammatory fat stranding, phlegmon, free fluid, free air bubbles, abscess, dan adenopathy

CT-Scan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi yaitu 90 – 100% dan 96 – 97%, serta akurasi 94 – 100%. Ct-Scan sangat baik untuk mendeteksi apendiks dengan abses atau flegmon

Perbandingan pemeriksaan penunjanng apendisitis akut:
Ultrasonografi CT-Scan
Sensitivitas 85% 90 – 100%
Spesifisitas 92% 95  -  97%
Akurasi 90 – 94% 94 – 100%
Keuntungan Aman Lebih akurat
relatif tidak mahal Mengidentifikasi abses dan flegmon lebih baik
Dapat mendignosis kelainan lain pada wanita Mengidentifikasi apendiks normal lebih baik
Baik untuk anak-anak
Kerugian Tergantung operator Mahal
Sulit secara tehnik Radiasi ion
Nyeri Kontras
Sulit di RS daerah Sulit di RS daerah

4. Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas (gold standard) untuk diagnosis apendisitis akut. Ada beberapa perbedaan pendapat mengenai gambaran histopatologi apendisitis akut. Perbedaan ini didasarkan pada kenyataan bahwa belum adanya kriteria gambaran histopatologi apendisitis akut secara universal dan tidak ada gambaran histopatologi apendisitis akut pada orang yang tidak dilakukan opersi Riber et al, pernah meneliti variasi diagnosis histopatologi apendisitis akut (Yopi Simargi et al., 2008 ).

Definisi histopatologi apendisitis akut:
1 Sel granulosit pada mukosa dengan ulserasi fokal atau difus di lapisan epitel.
2 Abses pada kripte dengan sel granulosit dilapisan epitel.
3 Sel granulosit dalam lumen apendiks dengan infiltrasi ke dalam lapisan epitel.
4 Sel granulosit diatas lapisan serosa apendiks dengan abses apendikuler,
dengan atau tanpa terlibatnya lapisan mukusa.
5 Sel granulosit pada lapisan serosa atau muskuler tanpa abses mukosa dan
keterlibatan lapisan mukosa, bukan apendisitis akut tetapi periapendisitis.

TATALAKSANA

Bila dari hasil diagnosa positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat adalah segera dilakukan apendiktomi. Apendiktomi dapat dilakukan dalam dua cara laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui setelah terbentuk massa periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan adalah pemberian atau terapi antibiotik kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah apendektomi dapat dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya abses, maka dianjurkan melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan apendisektomi. Namun, apabila ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan pemeriksaan klinis serta pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau abses setelah dilakukan terapi antibiotic, maka dapat dipertimbangakan.  (Erick et.al.,2003; Grace et.al.,2007; Sjamsuhidajat et.al., 2005).

Smoga bermanfaat… ^^

Apakah stroke itu???

Juni 18, 2009

Stroke itu apa ?

Stroke, atau kecelakaan cerebrovascular (CVA), terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu, sehingga sel-sel otak mati. Bila aliran darah ke otak memburuk, oksigen dan glukosa tidak dapat dikirimkan ke otak. Gangguan aliran darah tersebut dapat membahayakan berbagai mekanisme otak.

* Menyempitnya arteri halus di dalam otak dapat menyebabkan apa yang disebut lacunar stroke, (lacune = kosong). satu blockage kecil arteriole dapat mempengaruhi wilayah otak yang menyebabkan jaringan mati (infarct).
* Pengerasan arteries (atherosclerosis) yang mengarah ke otak. Ada empat pembuluh darah besar yang memasok darah ke otak. The anterior circulation, motor penggerak yang paling banyak mengontrol, kegiatan, sensasi, pikiran, ucapan, dan emosi yang disuplai oleh arteri nadi. The posterior circulation, yang mengsuplai brainstem dan cerebellum, bagian kordinasi dan pengendali otomatis fungsi otak, yang disupali oleh vertebrobasilar arteries.

Jika arteri ini menjadi sempit sebagai akibat dari atherosclerosis, plak atau kolesterol, maka hal ini mengganggu pasokan darah ke bagian otak. Dibandingkan dengan lacunar Strokes, Sebagian besar dari otak dapat kehilangan pasokan darah, dan hal ini dapat menghasilkan lebih dari satu gejala lacunar stroke.

* Dari Jantung ke Emboli otak . Dalam situasi di mana terbentuk darah beku disekitar jantung, ada kemungkinan kecil untuk darah beku memotong dan menjelajah (embolize) ke arteri dalam otak dan menyebabkan stroke.

Arteri Pecah (pendarahan)

* Pendarahan otak (pendarahan di substansi otak). Alasan yang paling umum untuk pendarahan di otak adalah tekanan darah tinggi yang tak terkendalikan. Lainnya termasuk situasi aneurysms yang bocor atau pecah atau arteriovenous malformations (AVM) di mana terdapat kumpulan pembuluh darah abnormal yang rentan dan dapat berdarah.

Apa yang menyebabkan stroke?

Blockage arteri bagian dalam otak oleh gumpalan darah beku (thrombosis) adalah yang paling umum yang menyebabkan stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah (yang mengalami pembekuan darah) tersebut kemudian menyebabkan hilangnya suplai darah dan oksigen. Sebagai akibatnya menghilangnya darah dan oksigen, sebagian sel di otak mati. Umumnya, pembekuan darah yang terbentuk didalam pembuluh darah halus dalam otak yang karena sebelumnya telah menyempit menimbulkan berbagai faktor resiko termasuk:

* tekanan darah tinggi (hipertensi),
* kolesterol tinggi,
* diabetes, dan
* merokok.

Embolic stroke

Stroke jenis lain yang mungkin terjadi bila pembekuan darah atau potongan plak atherosclerotic (kolesterol dan deposit kalsium pada dinding bagian dalam jantung atau arteri) melonggar, perjalanan melalui arteri yang terbuka, dan mengendap didalam arteri otak. Bila ini terjadi, aliran darah kaya oksigen yang ke otak akan diblokir dan terjadilah stroke. Stroke jenis ini disebut sebagai embolic stroke. Misalnya, pada awalnya pembekuan darah mungkin sudah terbentuk didalam ruang jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti terjadi di atrial fibrilasi. Biasanya, bekuan darah ini tetap menyertai inner lining jantung, tapi kadang-kadang mereka dapat terputus, perjalanan melalui aliran darah, bentuk plug (emboli) dalam arteri otak, dan menyebabkan stroke. Emboli juga dapat berasal dari dalam arteri besar (misalnya, arteri nadi, arteri besar yang di leher yang memasokan darah ke otak) dan kemudian melakukan perjalanan ke hilir arteri kecil di dalam otak.

Pendarahan otak

Pendarahan otak terjadi bila pembuluh darah di otak pecah dan berdarah disekitar jaringan otak. pendarahan otak (pendarahan di otak) dapat menyebabkan stroke oleh darah dan oksigen yang tersumbat ke bagian otak. Darah juga sangat beriritasi ke otak dan dapat menyebabkan pembengkakan jaringan otak (otak busung). Busung dan akumulasi darah dari pendarahan otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut oleh tindihan otak terhadap tulang tengkorak.

Pendarahan Subarachnoid

Dalam pendarahan subarachnoid, darah akumulasi di ruang bawah selaput arachnoid yang membentuk barisan otak. Darah yang berasal dari pembuluh darah abnormal yang bocor atau pecah. Seringkali ini adalah dari gondok nadi (an abnormal ballooning dari dinding vessel). Subarachnoid hemorrhages biasanya menyebabkan kejadian mendadak, menghilangkan sakit kepala dan leher kaku. Jika tidak diketahui dan diobati, akan mengalami konsekuensi besar neurological, seperti koma, dan kematian otak akan terjadi.

Vasculitis

Penyebab stroke lain yang jarang terjadi adalah vasculitis, kondisi di mana pembuluh darah terjadi inflamasi (peradangan).

Migrain

Nampaknya sangat sedikit peningkatan terjadinya stroke pada orang dengan migrain. Mekanisme untuk migrain atau sakit kepala termasuk penyempitan vascular dari pembuluh darah di otak. Beberapa kejadian sakit kepala migrain bahkan bisa menirukan stroke dengan hilangnya fungsi salah satu sisi tubuh atau penglihatan atau masalah berbicara. Biasanya, memecahkan gejala tersebut sebagai memecahkan sakit kepala.

Faktor-faktor apa resiko untuk stroke?

Secara keseluruhan, yang paling umum untuk faktor resiko stroke adalah:

* tekanan darah tinggi,
* kolesterol tinggi,
* merokok,
* diabetes dan
* bertambahnya usia.

Gangguan irama jantung seperti atrial fibrilasi, paten foramen ovale, dan penyakit katup jantung juga dapat menjadi penyebabnya.

Bila terjadi stroke dalam individu muda (kurang dari 50 tahun), faktor resiko yang kurang umum dianggap termasuk narkoba gelap, seperti kokain atau amphetamines, ruptured aneurysms, dan inherited (genetik) predispositions ke pembekuan darah.

Contoh dari kecenderungan genetik ke stroke yang jarang terjadi dalam kondisi yang disebut homocystinuria, di mana terdapat tingkat homocystine kimia di dalam tubuh yang berlebihan. Ilmuwan berusaha untuk menentukan apakah terjadinya homocystine tingkat tinggi disetiap umur yang non- turun temurun dapat mempengaruhi ke stroke.

Apa yang dimaksud dengan serangan transient ischemic (TIA)?

Serangan transient ischemic (TIA) adalah episode umur-pendek (kurang dari 24 jam) yang sementara pelemahan ke otak yang disebabkan oleh hilangnya suplai darah. TIA menyebabkan kehilangan fungsi di daerah tubuh yang dikendalikan oleh bagian otak yang terkena. Hilangnya suplai darah ke otak yang paling sering disebabkan oleh pembekuan darah yang spontan dalam bentuk pembuluh darah di dalam otak (pembekuan darah). Namun, bisa juga hasil dari bentuk yang membeku di tempat lain di dalam tubuh, dislodges dari lokasi itu, dan perjalanan ke pengendapan di arteri dari otak (emboli). kekejangan dan, jarang, yang berdarah adalah penyebab lainnya TIA. Banyak orang merujuk ke TIA sebagai “mini-stroke.”

Beberapa TIAs berkembang perlahan, sedangkan yang lain berkembang pesat. Dengan definisi, semua TIAs tersebut dalam waktu 24 jam. Strokes memakan waktu lebih lama dibandingkan untuk TIAs, dan dengan Strokes, fungsi lengkap mungkin tidak pernah kembali dan mencerminkan yang lebih permanen dan masalah serius. Meskipun paling sering TIAs terakhir hanya beberapa menit, semua TIAs harus dievaluasi dengan urgensi sebagai stroke dalam upaya mencegah recurrences dan / atau Strokes. . TIAs dapat terjadi sekali, beberapa kali, atau mendahului stroke tetap. Serangan transient ischemic harus dianggap sebagai keadaan darurat, karena tidak ada jaminan bahwa situasi tersebut akan berfungsi dan akan kembali.

TIA dari pembekuan darah pada mata dapat menyebabkan kerugian sementara visual (amaurosis fugax), yang sering digambarkan sebagai sensasi tirai turun. TIA yang melibatkan pembuluh nadi kepala (pembuluh darah terbesar mensuplai otak) dapat menghasilkan masalah dengan gerakan atau sensasi pada satu sisi tubuh, yang merupakan sisi berlawanan dengan sebenarnya dari blockage. Seorang pasien yang terkena mungkin akan mengalami kelumpuhan dari tangan, kaki, dan wajah, semua pada satu sisi. Double visi, pusing (vertigo), dan kehilangan pembicaraan, pengertian, dan keseimbangan juga dapat gejala tergantung bagian otak yang kekurangan suplai darah.

Apa dampak Strokes?

Di Amerika Serikat, stroke adalah yang ketiga terbesar penyebab kematian (di belakang jantung dan segala bentuk kanker). Biaya Stroke tidak hanya diukur dalam milyaran dolar, kehilangan pekerjaan, rumah sakit, dan perawatan korban dalam perawatan rumah. Biaya yang besar atau dampak dari stroke adalah hilangnya kemerdekaan yang terjadi di 30% dari para korban. Apa yang mempertahankan diri dan gaya hidup menyenangkan dapat menghilangkan sebagian besar kualitas setelah stroke dan anggota keluarga yang lain dapat menemukan diri mereka dalam peran baru sebagai perawat.

Apa saja gejala stroke?

Bila sel-sel otak adalah deprived of oxygen, mereka berhenti untuk menjalankan tugas-tugas biasa. Gejala-gejala yang mengikuti stroke tergantung di area otak yang telah terpengaruh dan jumlah kerusakan jaringan otak. Strokes kecil mungkin tidak menimbulkan gejala apapun, tetapi masih dapat merusak jaringan otak. Strokes ini yang tidak menimbulkan gejala yang disebut sebagai Stroke diam. Menurut The US National Institute of Neurological Gangguan dan Stroke (NINDS), ini adalah tanda-tanda utama dari lima stroke:

* Mendadak mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh. Hilangnya sukarela bergerak dan / atau sensasi dapat lengkap atau sebagian. Ada juga mungkin berkaitan dengan sensasi geli di daerah yang terkena dampak.
* Mendadak kebingungan atau kesulitan berbicara atau memahami. Kadang-kadang kelemahan pada otot wajah yang dapat menyebabkan drooling.
* Tiba-tiba kesulitan dalam melihat dengan satu atau kedua mata
* Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi.
* Sakit kepala mendadak hilang tanpa diketahui penyebabnya


Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.